网织红细胞:尚未完全成熟的红细胞，在周围血液中的数值可反映骨髓红细胞的生成功能。
孕妇血红蛋白＜g/L即为贫血。
贫血分类：
红细胞生成减少：造血干/祖细胞异常，造血调节异常，造血原料不足或利用障碍；
红细胞破坏过多；
失血性贫血。
缺铁性贫血（最常见的贫血）
铁吸收部位：十二指肠及空肠上段。
正常人每天造血约需20到25mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。
铁以二价铁的形式吸收；三价铁的形式转运和储存（铁蛋白和含铁血*素）。
总铁结合力是指每升血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量，实际反映转铁蛋白的水平及结合铁的能力。
病因：需铁量增加而铁摄入不足；铁吸收障碍；铁丢失过多。
临床表现：缺铁原发病表现；贫血表现；组织缺铁表现（异食癖、发育迟缓、智力低下、易感染、缺铁性吞咽困难Plummer-vinson征、匙状甲）。
实验室检查：
血象：小细胞低色素性贫血，网织红细胞计数正常或轻度增高，白细胞和血小板计数正常或减低。
骨髓象：核老浆幼。
铁代谢：血清铁降低，转铁蛋白饱和度(TS)降低，总铁结合力升高。
血清转铁蛋白受体测定（sTfR）：反映缺铁性红细胞生成最佳指标，＞26.5mmol/L可诊断缺铁。
缺铁性贫血诊断最可靠的依据是：血红蛋白及骨髓贮存铁减少。
治疗：病因治疗；口服铁剂（2周血红蛋白开始上升，2个月左右恢复正常，恢复正常后持续4到6个月，铁蛋白正常后停药）；肌肉注射（右旋糖酐铁）。
巨幼性贫血有诊断意义的临床表现：牛肉样舌。骨髓象：核幼浆老。最关键的鉴别点是：MCV。
再生障碍性贫血（AA）
重型再生障碍性贫血（SAA）；非重型再生障碍性贫血（NSAA）。
临床表现：
SAA：起病急，进展快，病情重。（贫血，感染，出血）
NSAA：起病和进展较缓慢。
实验室检查：
骨髓穿刺为首选确诊手段。
血象：重度全血细胞减少，重度正细胞正色素性贫血。
网织红细胞绝对值＜15*10^9/L，中性粒细胞＜0.5*10^9/L，血小板＜20*10^9/L。三项中两项可确诊。
常考全血细胞减少（三系减少）的疾病：阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）、巨幼性贫血、骨髓增生异常综合征（MDS）、Evans综合征、急性白血病。
贫血+感染（呼吸道感染最常见）+出血+血象异常（全血细胞减少）+肝脾不大+骨髓穿刺异常（首选确诊手段）—再生障碍性贫血
治疗：
对症治疗：纠正贫血，控制出血及感染，并进行护肝治疗（血小板恢复最难）。
针对发病机制的治疗：免疫抑制治疗（抗淋巴/胸腺细胞球蛋白，环孢素，其他），促造血治疗（雄激素，造血生长因子，造血干细胞移植）。
溶血性贫血
溶血性贫血外周血检查可见到的红细胞包括靶形红细胞、晚幼红细胞、破碎红细胞。
血红蛋白与触珠蛋白结合，被肝摄取，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将经肾小球滤过，滤过的血红蛋白在近曲小管内被上皮细胞重吸收，超过吸收的最大限度时，出现血红蛋白尿（溢出性血红蛋白尿），大量血红蛋白管型阻塞肾小管可继发急性肾衰。
尿液酸度升高可抑制尿胆原的排出量，碱性尿可促进尿胆原的排出。
不成熟的红细胞为有核红细胞（如血管外溶血性贫血），不成熟的血小板则体积偏大（如特发性血小板减少性紫癜)。
血管内溶血性贫血红细胞在血管内被破坏，脾切除治疗无效（如阵发性睡眠性血红蛋白尿）；血管外溶血性贫血，红细胞在脾脏被破坏，为脾切除适应证（遗传性球形红细胞增多症效果最佳，温抗体型自身免疫性溶血性贫血，海洋性贫血，丙酮酸激酶缺乏症的等）。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇