别添乱，没叫你！不过，你确实也是蛋白！哈哈哈！不过，既然你来了，顺便推荐个文章：《每天一个蛋，蛋*不能丢！》！哇，帮主，不是吧，这样的科普你也有！是哦，你和你的小伙伴们有没有被惊到？
其实今天咱们要说的蛋白，主要是经历不良妊娠的姐妹开展检查和保胎时常见到的蛋白C/S、抗蛋白C/S抗体、C反应蛋白、超敏C反应蛋白、免疫球蛋白MAGDE（检验项目）、静脉注免疫球蛋白（血液制品）、人血白蛋白（血液制品），是不是傻傻分不清楚？解释起来挺累的，来个“一文看懂”系列之蛋白系列，比较省事，有问就甩文！
刚好陈泽宇医生在5月31日在青岛举办的复发不良妊娠学术交流及患者教育会上讲述了关于《免疫球蛋白在免疫性不良妊娠中的应用》，本帮主在向陈医生请教免疫球蛋白MAGDE以及C反应蛋白的知识的时候，说了一句要不然你写一篇关于各种含蛋白字眼的词汇的科普文吧，陈医生说好啊，一口答应了下来！
陈泽宇医院风湿免疫科医生，三年前曾随北医三院刘湘源教授跟班进修学习免疫性不良妊娠的诊治，回院后在佳木斯、黑龙江乃至东三省都已经打出了保胎的名气，更有省外、国外患者前往就诊，目前他又作为进修“回炉”第一人，第二次随刘湘源教授跟班进修学习免疫性不良妊娠的诊治，目前还担任进修医生组的组长，他也将担任7-8月份刘湘源工作室短期强化培训班的负责人，大有不成战狼誓不回的劲头！所以，辛苦陈组长啦，那么忙还答应给我写稿子，而且在我的要求下，两易其稿！本文我要设个原创，赞赏的收入当稿费付给陈组长。另外为了表示感谢，把陈泽宇医生的网络咨询
好，现在把陈泽宇写的蛋白C/S、抗蛋白C/S抗体、C反应蛋白、超敏C反应蛋白、免疫球蛋白（检验项目）、静脉注免疫球蛋白（血液制品）、人血白蛋白（血液制品）等各种含“蛋白”字眼的知识发布如下，其中还会穿插一些郭仲杰主任或者其他医生的观点，会专门注明。
郭仲杰谈蛋白C/S
说到蛋白C、蛋白S，还真是要先把郭仲杰主任讲述的蛋白C、蛋白S的文章《聊聊抗凝的话题！蛋白s、蛋白c、抗凝血酶III》转发如下：
血液在血管里流动的意义
第一、把氧气带到全身
第二、把营养带到全身
第三、把各部位的代谢废物带走
血液流动就是新陈代谢的动力，如果没有血液流动，会怎样？很简单，会死！哪个部位血液不流动，就死了！
例如，某一条脑血管血液不流动，就是脑梗塞！
心脏的冠状动脉堵了，血液不流动，就是心梗！
同样的血管梗塞会发生在全身各个部位！有的人肾血管梗塞，有的人下肢血管梗塞。这就是异常的血液凝固。
如果手被刀割破了，血会流出来，但是不一会，又会凝固了。这是为什么呢？道理很简单，就是说，血液在血管内必须保持流动，血液到了血管外，就要自动凝结。这是大自然赋予人类的一种天然机制，就是凝血和抗凝机制！
割破手血会止，不在我们今天的讨论范围。我们今天谈血管里面的蛋白S、蛋白C、抗凝血酶III。
这三个家伙是主力，保持血液流动的主力，只有他们正常工作，血管才不会发生栓塞。胚胎部位的血管堵塞，就是胎停发生的一个重要原因。
蛋白S、蛋白C：这两个都是人体肝脏合成的血液成分，也是抗凝的主力。蛋白S是敢死队，存活时间很短；蛋白C是持久战的，不过持久力也不是很长，大概只有几分钟。这两者都只能检测活性。
顺便说说抗凝血酶III，医院，一般是检测抗凝血酶III活性，就是说，查查抗凝血酶III的战斗力有多强。兵多不一定能打胜仗，对吧？！精兵强将有的时候比一堆窝囊废有用！我们为什么强调查活性呢？因为中国存在一部分人群，抗凝血酶是存在基因突变的。这部分人虽然抗凝血酶数量足，但是活性不行！与其查人口有多少，不如查劳动力有多少了。
抗凝血酶III抗原的参考范围下限是25，抗凝血酶III活性的参考下限是85，这是国内的统一标准。基因突变怎么办，基因突变的话，即使有足够数量的抗凝血酶，活性也是差的啊！
那如果检测出来发现这三种抗凝物质水平低怎么办呢？有什么影响呢？
这三种抗凝物质检测数据偏低，说明血液存在高凝状态，或者存在高凝的倾向，一旦怀孕，在妊娠期激素变化的情况下，血液高凝状态就会加重，胚胎血管如果发生堵塞，胚胎营养供应得不到维持，自然就发生胎停了。
这三种物质缺乏，对于胎停的影响则依次是：最低蛋白S，其次蛋白C，影响最大的是抗凝血酶III。
蛋白S缺乏，只要适当抗凝即可。
蛋白C缺乏，低分子肝素的使用时间就比较长了。
如果是抗凝血酶III缺乏，可能就要用肝素到32周左右了。
当然，如果两种或以上的抗凝物质缺乏，情况可能更糟糕。
针对性治疗：
在针对这些抗凝物质缺乏的情况下，我们的治疗有哪些选择呢？
第一是阿斯匹林，最最最常见的药物；
第二是低分子肝素类产品；
第三，是日本研发的"蛋白C"，直接打蛋白C，解决抗凝物质缺乏的问题，不过，日本的这个发明太贵了，打一次管一个星期，要价人民币。
那针对不同的情况，我们在调整低分子肝素剂量的时候，会考虑许多因素，例如体重、年龄、有没有合并其他导致血液高凝状态的因素，例如行动不便、长期卧床、高同型半胱氨酸血症等等。
低分子肝素的使用时间和每天使用多少，还是要根据监测结果来决定，这就真的是没有公式了。
好，转发完郭仲杰主任的文章后，下面的全是来自陈泽宇医生写的内容了，蓝色字也可能是帮主忍不住插的话：
蛋白C、蛋白S
蛋白C系统是具有抗凝作用的血浆蛋白系统，包括蛋白C（proteinC：PC），蛋白S（proteinS：PS），血栓调节蛋白TM，活化的蛋白C抑制物（APCI）。
蛋白C和蛋白S是都具有依赖维生素K的抗凝蛋白，蛋白C系统在体液抗凝系统中发挥重要作用。其抗凝途径包括：①灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ；②限制因子Χα与血小板结合；③增强纤维蛋白的溶解。
蛋白C：肝脏合成的一种维生素K依赖性酶原，与蛋白S在血小板表面结合，共同发挥作用，其主要作用是活化后可灭活凝血因子Vα与凝血因子Ⅷα，抑制血液凝固。正常PC活性：70%-%。
蛋白S：肝脏合成的一种维生素K依赖性酶原，作为辅因子，协同活化蛋白C，消除凝血因子Ⅹα对凝血因子Vα、凝血因子Ⅸα对凝血因子Ⅷα的保护作用，使之被水解，从而抑制血液凝固。正常PS活性：63.5%-%。
帮主插个话：低于参考值下限表示有凝血问题，高了可以不理。
血栓调节蛋白TM（选看）
血栓调节蛋白(Thrombomodulin，TM):与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性，而加强其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。参考值：20～35
蛋白C经激活即成为有效的抗凝因子，蛋白C与凝血酶相互作用可被激活，但激活程度要低于结合于内皮细胞表面的凝血酶-TM复合物对蛋白C激活的倍，活化蛋白C通过蛋白水解作用抑制血液凝固的形成，并且选择性灭活凝血因子Va和Ⅷa，这个反应需要蛋白S的存在，在正常人群中蛋白C缺乏占0.4%，在血栓形成发病率为5%～8%，伴有周期性血栓栓塞症的年轻人可高至10%～15%，JHGriffin等于年首先报道了遗传性蛋白C缺乏症，患者为杂合子，其蛋白C抗原水平仅为正常人38%～49%，患者表现反复的静脉血栓形成，纯合子常在新生儿发病，表现为新生儿紫癜，蛋白C水平小于正常人5%，发病率为1/000，由于毛细血管床栓塞，而引起坏死性皮肤损伤，脑、眼损害和DIC，蛋白C减少亦可见于肝脏合成减少，见于严重的肝病，VK缺乏或服用抗VK药物如法华林，双香豆素等，消耗过多，见于DIC，大手术后，深部静脉血栓等，活化蛋白C障碍，在成人呼吸窘迫综合征，重度感染，血管内皮损伤，SLE等疾病中因TM减少而导致蛋白C活化障碍。此外Dohlback报导了一个家族性易栓症，是由于对活化蛋白C（APC）缺乏反应，而后证实是由于凝血因子Vα基因突变，这个突变引起了对活化蛋白C的抵抗（APCR）导致了APC对因子Vα灭活的降级而引起凝血酶生成增加，在血栓形成发病率中占40%～60%，特别提出的是APCR患者其凝血因子Vα的凝血活性是正常的。而蛋白C或蛋白S的升高并不常常与医学问题或被认为是临床上显著相关。
抗蛋白C/S抗体
抗蛋白C抗体、抗蛋白S抗体，属于非典型抗磷脂抗体谱中的其中两个，详见刘湘源教授的课件：《非经典抗磷脂抗体在产科抗磷脂综合征（APS）诊断中的临床意义》。
抗蛋白C抗体、抗蛋白S抗体，是针对蛋白C和蛋白S的特异性抗体，是一组钙依赖性磷脂结合蛋白，抗蛋白c抗体、抗蛋白s抗体与蛋白C/蛋白S结合，阻断蛋白活化通路，引起APCR导致获得性蛋白C不足，降低蛋白C活性，无功能性蛋白C增多，诱发血栓形成。与严重的血栓事件相关，阳性率14-49%。
帮主插个话：检出阳性或高于参考值上限表示有抗磷脂综合征（APS）倾向，可按照APS进行诊疗，当然，也可能需要定期复查确认，听医生的吧。张建平教授针对APS的观点：宁可信其有、不可信其无！
C反应蛋白
C-反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）是一种炎性蛋白，出现在风湿三项的检查报告中。
C反应蛋白是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。组织损伤后迅速增加，其作用是激活补体；促进单核细胞对黑色素瘤细胞的破坏作用；促进粒细胞和巨噬细胞的运动与吞噬；影响淋巴细胞对促细胞分裂物质的反应性，并与部分T淋巴细胞结合，抑制其功能；抑制混合淋巴细胞反应；对血小板凝集和血块收缩有抑制作用。正常CRP≤10mg/L。CRP在炎症开始数小时就升高，48小时即可达峰值，随着病变消退、组织、结构和功能的恢复降至正常水平。此反应不受放疗、化疗、皮质激素治疗的影响。可以作为评价疾病活动度和对疗效的监测指标。CRP升高的程度反应炎症组织的大小或活动性，在急性炎症和感染时，CRP与疾病活动性有良好的相关性。
其升高常见于以下情况：
1、组织损伤、感染、肿瘤、心肌梗塞及一系列急慢性炎症性疾病，如风湿性关节炎、全身性血管炎、多肌痛风湿病；
2、术后感染及并发症的指标：手术后病人CRP升高，术后7—10天CRP水平应下降，如CRP不降低或再次升高，提示可能并发感染或血栓栓塞；
3、可作为细菌性感染和病*性感染的鉴别诊断：大多数细菌性感染会引起患者血清CRP升高，而病*性感染则多数不升高。
超敏C反应蛋白
超敏C反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein，hs-CRP）是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物，是血浆中的一种C反应蛋白，又称为高敏C反应蛋白。超敏C反应蛋白的临床指导作用主要表现在对心血管疾病，新生儿细菌感染，肾移植等方面，是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。
其实超敏C反应蛋白是临床实验室采用了超敏感检测技术，能准确的检测低浓度C反应蛋白，提高了试验的灵敏度和准确度，是区分低水平炎症状态的灵敏指标,也就是说超敏C反应蛋白和C反应蛋白这两个都是反应炎症反应的指标，只不过超敏C反应蛋白更灵敏一些。
免疫球蛋白（检验项目）
参考文：《免疫球蛋白在免疫性不良妊娠中的应用》
免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)是由两条相同的轻链和两条相同的重链所组成，是一类重要的免疫效应分子;由高等动物免疫系统淋巴细胞产生的蛋白质，经抗原的诱导可以转化为抗体（抗体是生物学功能上的概念，而免疫球蛋白是化学结构上的概念。所有抗体的化学基础都是免疫球蛋白，但免疫球蛋白并不都具有抗体活性）。主要存在于血浆中，也见于其他体液、组织和一些分泌液中。因结构不同可分为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE共5种，多数为丙种球蛋白(γ-球蛋白)。免疫球蛋白可分为抗体和膜免疫球蛋白。抗体主要存在于血清中，也可见于其他体液和外分泌液，其主要功能是特异性地结合抗原，参与体液免疫;膜型免疫球蛋白是B淋巴细胞抗原受体，能特异性识别抗原分子。
免疫球蛋白IgG
人体血清免疫球蛋白的主要成分是IgG，它占总的免疫球蛋白的70-75%，，分子量约15万，含糖2～3%。人体血清免疫球蛋白IgG是初级免疫应答中最持久、最重要的抗体，它仅以单体形式存在。大多是抗菌性、抗*性和抗病*抗体属于IgG，它在抗感染中起到主力*作用，它能够促进单核巨噬细胞的吞噬作用（调理作用），中和细菌*素的*性（中和*素）和病*抗原结合使病*失去感染宿主细胞的能力（中和病*）。IgG在机体合成的年龄要晚于IgM，在出生后第3个月开始合成，3-5岁接近成年人水平。它是唯一能通过胎盘的Ig，在自然被动免疫中起重要作用。此外，IgG还具有调理吞噬和结合SPA等作用。但某些自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血、血小板减少性紫癜、红斑狼疮以及类风湿等中的自身抗体都是IgG。一旦它与相应的自身细胞结合，反而加强了组织损伤作用。
正常值：9.5~12.5mg/ml。
临床意义：
增高：见于IgG型多发性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、结缔组织病、过敏性紫癜、恶性淋巴瘤、牛皮癣、麻风病、疟疾、肾炎。
减低：先天性免疫缺陷病、肾病综合征、病*感染、蛋白丢失性疾病、免疫抑制治疗。
免疫球蛋白IgA
IgA分血清型和分泌型两种，血清型多为单体，也有二聚体，分泌型的都是二聚体，且含有分泌片。血清型IgA可介导调理吞噬ADCC作用；分泌型IgA（SIgA）是机体粘膜防御系统的主要成分，覆盖在鼻、咽、气管、肠和膀胱粘膜的表面，它能抑制微生物在呼吸道上皮附着，减缓病*繁殖，是粘膜重要屏障，对某些病*、细菌和—般抗原具有抗体活性，是防止病原体入侵机体的第一道防线。外来抗原进入呼吸道或消化道，局部免疫系统受到刺激后，无需中央免疫系统的参与，自身就可进行免疫应答，产生分泌型抗体，即SIgA。初乳中含有分泌型的sIgA。IgA的凝聚物可以通过经典途径激活补体。
正常值：
脐带：0-50mg/L；新生儿：0-22mg/L；0.5-6个月：30-mg/L；6个月-2岁：-mg/L；2-6岁：-mg/L；6-12岁：-mg/L；12-16岁：-mg/L；成人：-mg/L；
临床意义：
升高：多见于IgA型多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮(SLE)、结节病、类风湿性关节炎、白塞氏(Behcet)综合征、门静脉性肝硬化、某些感染性疾病、湿疹、血小板减少症等。脐带血IgA升高：风疹、单纯疱疹、弓形体病巨细胞病*、柯萨奇病*、革兰氏阴性杆菌宫内感染等。
降低：多见于遗传性毛细血管扩张症(80%)、非IgA型多发性骨髓瘤、重链病、轻链病、吸收不良综合征、原发性无病种球蛋白血症、继发性蛋白血症、继发性无丙种球蛋白血症、继发性免疫缺陷病(放射线照射、使用免疫抑制剂)、反复呼吸道感染、输血反应、自身免疫性疾病、肾病综合征、慢性淋巴细胞白血病、霍奇金病、遗传性胸腺发育不全、丙种球蛋白异常血症Ⅲ型、丙种球蛋白异常血症Ⅰ型(IgG、IgA减低、IgM增加)、丙种球蛋白异常血症Ⅱ型(无IgA、IgM，IgG正常)等。
免疫球蛋白IgM
IgM是抗原刺激诱导体液免疫应答中最先产生的Ig，有很强的抗原结合能力;含5个Fc段，比IgG更易激活补体。主要分布于血清中。IgM占血清免疫球蛋白总量的5%-10%，血清浓度约1mg/ml。由于IgM有较高的结合价，所以是高效能的抗生物抗体，其杀菌、溶菌、促吞噬和凝集作用比IgG高-倍，IgM在机体的早期防御中起着重要的作用。如天然的血型抗体为IGM，血型不符的输血可致严重溶血反应。因IgM是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，在胚胎发育20周的胎儿即能产生IgM，故脐带血IgM升高提示胎儿有宫内感染(如风疹病*或巨细胞病*等感染)。IgM也是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，是机体抗感染的"先头部队";血清中检出IgM提示新近发生感染，可用于感染的早期诊断，但持续时间不长，是近期感染的标志。免疫球蛋白IgM减低多考虑免疫缺陷病、非IgA、IgG型的多发性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴细胞性白血病、蛋白丢失性胃病、网状内皮细胞增生性疾病、尿*症。
正常值：脐带：40～mg/L；新生儿：50～mg/L；0.5～6个月：～mg/L；6个月～2岁：～mg/L；2～6岁：～mg/L；6～12岁：～2mg/L；12～16岁：～0mg/L；成人：～3mg/L。
免疫球蛋白IgD
IgD于年从人骨髓瘤蛋白中发现，分子量为kD，主要由扁桃体、脾等处浆细胞产生，血清免疫球蛋白D(IgD)含量很低，人血清中IgD浓度为3～40μg/ml,不到血清总Ig的1%，在个体发育中合成较晚。IgD铰链区很长，且对蛋白酶水解敏感，因此IgD半衰期很短，仅2.8天。血清中IgD确切的免疫功能尚不清楚。可作为膜受体存在于B细胞表面，在B细胞分化到成熟B细胞阶段，抗原刺激后表现为免疫耐受。成熟B细胞活化后或者活化后或者变成记忆B细胞时，SmIgD逐渐消失。其作用可能是参与启动B细胞产生抗体，其功能也与某些自身抗体和抗*素抗体有关，如抗核抗体、抗基底膜抗体，抗胰岛素抗体、抗甲状腺抗体，抗白喉类*素抗体，破伤风类*素抗体等有关。
参考值：成人：1～60mg/L。
临床意义：
升高：①多发性高IgD血症：慢性感染性疾病(结核、麻风、骨髓炎、化脓性皮肤病)、Kwash-iorkor(夸希奥克病、恶性营养不良)、特异反应性疾病、周期性发热(2-12年)等。②单纯性高IgD血症：IgD骨髓瘤、良性单纯性免疫球蛋白血症很少、IgD型多发性骨髓瘤等。
降低：IgD缺乏的家族(常染色体异常)、IgD、IgA、IgM免疫球蛋白减少为原发性免疫功能缺陷症(新生儿的一过性低γ-球蛋白血症、婴儿无γ-球蛋白血症)、重症复合性免疫功能缺陷症(SCID)、Good综合征，IgD显著减少甚至消失：类肉瘤病、IgD单独缺乏有易感的倾向等。
免疫球蛋白lgE
是一类具有δ链的亲同种细胞抗体，是参与过敏性鼻炎、过敏性哮喘和湿疹等发病机制调节的主要抗体。自年日本学者Ishizaka发现IgE以来，有关IgE的研究已取得重大进展，并先后在肥大细胞、嗜碱细胞、嗜酸细胞和巨噬细胞表面发现了IgE受体，还分别从各种过敏性疾病患者包括过敏性哮喘患者血清中分离出针对多种花粉、尘螨、霉菌和动物皮毛的特异性IgE，近年证实许多细胞因子如IL-4、γ-干扰素均参与了IgE合成的调节。IgE抗体既能启动速发相过敏反应，也可诱发迟发相过敏反应。
参考值：0.1~0.9mg/L。
临床意义：
增高：见于IgE型多发性骨髓瘤、特应性哮喘、特应性皮炎、过敏性鼻炎、寄生虫感染、SLE、类风湿性关节炎、热带嗜伊红细胞增多症、某些真菌感染、高IgE综合征及某些细胞免疫缺陷症（Nezelof综合征和Wiskott-aldrich综合征等）、部分儿童微小病变型肾病综合征等。
降低：见于原发性无丙种球蛋白血症、共济失调-毛细血管扩张症、恶性肿瘤及细胞*药物治疗后。
静注免疫球蛋白（保胎用）
静注免疫球蛋白（IVIG，IntravenousImmunogloblin）:
其中IgG含量大于90%，故称丙种球蛋白，根据其来源不同分为人血丙种球蛋白和胎盘血丙种球蛋白两种。人血丙种球蛋白是从人体血液中提取的，浓度为克/升，其中免疫球蛋白（简称IgG）占90%~95%。胎盘丙种球蛋白（简称胎球）是由健康产妇的胎盘血提取的，浓度为40克/升，其中IgG含量占80%~85%。它们所含的主要成分都是丙种球蛋白，只是含量不同而已，目前后种已停产。
其作用机理属于被动免疫及被动免疫保护下的自动免疫作用，s开始用于治疗RSA。其作用包括：
1、IVIG可以特异性地识别病原体，并与之结合，诱导吞噬细胞对病原进行吞噬，从而起到清除病原体的作用，即发挥抗感染的作用。例如针对病*性脑炎，IVIG可有效清除病原体，防止感染；
2、IVIG还可以利用Fab段与*素或抗原相结合，将其包围，并交给吞噬细胞消灭，保护细胞免受*素的攻击与损伤，从而保护器官及机体健康，加速康复；
3、IVIg可以中和抗原，防止抗原作用于靶细胞，使免疫细胞产生的抗自身抗体减少，免受自体攻击；
4、IVIG中大量IgG的Fc段可与吞噬细胞上的Fc受体结合，使其不能与自身抗体以及相应的细胞因子结合，吞噬细胞不被激活，故使阻断对机体组织和细胞的破坏；
5、直接抑制未成熟T细胞的成熟和增殖，从而抑制炎性介质（IL-2.3.4.5.10和TNF－a）和细胞因子的分泌与产生，而IVIG中有特异性抗IL-1、IL-6、IL-8和TNF抗体，可直接中和这些炎性介质和细胞因子，使其血中浓度下降；
6、IVIG对T、B淋巴细胞免疫功能有调节作用，抑制淋巴细胞增生，调节细胞凋亡，保持机体的免疫平衡；
7、通过独特型抗体中和病理性自身抗体，调节补体阻断MAC（C5b-9）膜攻击复合物在靶组织沉积。
以下内容来自《NK诊疗逻辑及对策全汇总（版）》，
网传用量：
每公斤体重毫克用量。例如50公斤的患者需要的剂量为：50*0.16=8，即8瓶（每瓶2.5g剂量）。如果62公斤，就是10瓶。
刘湘源主任认为起的作用：可降低NK细胞数、*性及TNF-α，改善封闭抗体、绒毛下血肿、自身抗体、免疫性宫内生长迟缓、心脏传导阻滞或羊水少等。
禁忌症：
1、对免疫球蛋白过敏或有其他严重过敏史者。
2、有IgA抗体的选择性IgA缺乏者。下图由付锦华教授提供并发出提示！！
3、发烧患者禁用或慎用。
4、肝、肾功能不全、有心脏病史的患者禁用。
5、有偏头痛史患者禁用。
不良反应及注意事项：
1、但鉴于个体差异，很小部分患者可能出现如下不良反应：过敏、血栓形成、注射部位红肿疼痛、胎儿异常和保胎失败。
2、丙种球蛋白过敏者会导致急性休克以及心脏骤停，请一定到正规的、有抢救措施的医疗机构，且确保有医生在上班的时间内的时间段输注，一组输下来大概要7个小时左右哦。
3、该药品价格昂贵，建议先购买1瓶，并且输注5ml等待半小时观察是否有过敏反应。
4、如果正常，按照用量继续输注，如有过敏反应请立即停止输注；
5、输注过程中一定要多饮水，多排尿，要保证不少于ml水的摄入，或临时增加注射1次低分子肝素防止高凝。
6、使用期间，每1-8周监测血尿常规和肝肾功能等，请详细阅读药品说明书注意事项。
7、注意2-8度保存，不能冷冻。
白蛋白（保胎不用）
白蛋白（又称清蛋白，albumin，Alb）是由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。其合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响，但主要受血浆中水平调节，在肝细胞中几乎没有储存，在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。
作用：
(1)维持血浆胶体渗透压的恒定，预防水肿。
(2)血浆白蛋白能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式。由此可见白蛋白属于非专一性的运输蛋白，在生理上具有重要性，与人体的健康密切相关。人血白蛋白，适用于低蛋白血症的防治，治疗肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。
(3)血浆中白蛋白的含量远比球蛋白多，亲水作用又比球蛋白大，这使血浆中的白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用。当肝脏功能障碍引起白蛋白合成不足时，可使血浆球蛋白失去胶体保护作用，稳定性下降。血浆球蛋白的稳定性下降，将严重影响这些物质在体内的代谢、利用，引起相应的症状。此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。白蛋白在血浆中也不断地进行着代谢更新，血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。而具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时，可以不表现其活性，而视为其储存形式，由于这种结合的可逆性和处于动态平衡，因此在调节这些激素和药物的代谢上，具有重要意义。同时白蛋白是具有黏性、胶质性的物质，在人体内遇到重金属离子时，会自动与重金属离子结合，由排泄系统排出体外，起到解*的作用。因此，食用含白蛋白丰富的食物，可避免重金属离子的吸收而中*。白蛋白对胃壁还有保护作用。
人血白蛋白，是血液制品的一种，俗称"生命制品"、"救命药"。是由健康人体血浆经低温乙醇蛋白分离法提取，并经病*灭活处理制成。临床上主要用于失血创伤和烧伤等引起的休克、脑水肿，以及肝硬化、肾病引起的水肿或腹水等危重病症的治疗，以及低蛋白血症病人。
好，关于含蛋白字眼的检验报告或药品就科普到这里，还有不懂的，就只能是扫描下方的
以下是陈泽宇医生的网络咨询
以下是郭仲杰主任的“郭仲杰”、“生呗”（含网络咨询渠道，元/48小时）
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