摘要
犬免疫介导溶血性贫血（IMHA）支持疗法包括输血和使用抗血栓药物，对最大限度的提高患病动物存活有至关重要的作用。糖皮质激素一定程度联合其他免疫抑制药物（如硫唑嘌呤，环孢霉素，或霉酚酸酯）仍然是治疗犬IMHA的主要手段。治疗性药物监测可提高环孢素和霉酚酸酯的效用和安全性。犬IMHA的新兴疗法包括：新的药物配方和治疗性血浆交换。未来的治疗方案可能会包括抗cd20单克隆抗体和补体激活抑制剂。关键字：犬；糖皮质激素；霉酚酸酯；输血；血栓形成；抗血栓；治疗性血浆置换；C1-INH（酯酶抑制物）1
介绍
免疫介导溶血性贫血（IMHA）是犬类最常见的血液学疾病之一。尽管研究多年，这类疾病仍然会造成很高的发病率和死亡率。最近，美国兽医学院内科学(ACVIM)专家组制定了犬和猫IMHA诊断和犬IMHA管理指南。但由于猫IMHA较为罕见，很难对这类动物的管理提供临床实证指导，因此本综述只围绕犬相关疾病进行阐述。除了强调强调对急重症动物的管理意外，本文将进一步讨论目前正在使用的治疗方法，并推测未来可能的治疗方案。原发性或非关联性IMHA是一种自身免疫性疾病，其特征是自我耐受丧失、免疫失调和产生自身抗体。因此，目前的治疗依赖于使用非特异性免疫抑制药物，包括糖皮质激素和霉酚酸酯(MMF)。ACVIM管理指南讨论了药物选择，但没有高质量的证据，无法对特定的药物选择提出可靠的建议。静脉血栓形成，特别是肺血栓栓塞，是IMHA发病和死亡的重要原因。因此，血栓预防是犬IMHA管理方案中至关重要的步骤。除了最近关于IMHA的ACVIM指南，美国兽医急救和重症监护学院(ACVECC)也发表了关于在小动物使用抗血栓药物的指导声明。两套指南都强烈建议对患有IMHA的犬进行血栓预防。指南一致推荐使用抗凝药物而不是抗血小板药物治疗IMHA，但特定药物的优先级存在一些差异。IMHA动物在急重症状态下，受影响会很大，通常会危及生命。因此，应给予这类动物最大限度的支持治疗，以争取时间使免疫抑制发挥作用。输血是支持治疗的核心，给予其他的治疗，如吸氧和胃肠保护药物也会使动物受益。一些新进的治疗方式，如治疗性血浆交换(TPE)和补体抑制可能会对改善疾病和控制症状有益，但目前这些尚是调查研究阶段。2
快速诊断评估
在急重症状态下，IMHA通常是危及生命的，必须快速诊断，迅速确定潜在疾病、防止延误治疗时间。ACVIM指南对IMHA的诊断方法进行了广泛的讨论，这里不再赘述。诊断包括全血细胞计数（经临床病理学家复核）、血清生化、生理盐水凝集试验或即时库姆斯试验；并对患病动物以及生活地进行传染病检测；此外，建议对严重疾病的动物进行包括血栓或血栓风险的多种标记物的凝血试验；严重贫血的犬应迅速进行胸腹部影像学检查，如怀疑有肿瘤，应及时采集细胞学或组织样本。在许多情况下，这些检测很可能是阴性的，但这仍然是诊断调查的重要组成部分；单剂量糖皮质激素不能用于排除是继发性或相关性IMHA的诊断，尤其是检测结果不确定或提示肿瘤的情况下，需更加谨慎。如果尚未诊断，在患者和客户承担免疫抑制疗法的费用和后果之前，提供最大限度的支持性治疗，并尝试实现对诊断的更多确定性。3
输血
对于贫血的犬，输血是提高血氧含量的最佳方法。输血的决定应基于个别患者的具体因素，包括发病速度、当前的红细胞压积(PCV)以及临床体征的性质和严重程度。即使在没有临床症状的情况下，也要谨慎地给PCV低于12%到15%的犬输血，因为这些犬的生理储备有限，可能无法承受氧气需求的增加。犬IMHA是典型的常容性疾病（血容量正常），建议使用浓缩红细胞(pRBCs)提供额外的携氧能力，且首选小于7-10天的pRBCs，红细胞寿命与溶血犬的死亡风险相关，并可能增加溶血性输血反应的风险。如果不能提供pRBCs，新鲜全血是一个合理的选择，但应密切监测动物是否出现血容量过载。由于缺乏已证实的益处、风险和经济成本，故不建议对IMHA犬使用新鲜冷冻血浆。DEA1是临床上犬最重要的血型，对于无输血史的犬，一般认为没有显著临床意义的同种抗体，可在第一次输血时不进行血型鉴定或交叉配血实验。但由于患有严重IMHA的犬可能需要多次输血，故最好输注DEA1型特异性血液。正因为此，所有IMHA犬都应该在输血前进行分型，并进行交叉配血试验。在最近的一项研究中，17%的输血犬与至少一个潜在的供体单位交叉配型不相容。这项研究还显示，在进行了交叉配型的犬中，输血后PCV的平均变化明显更大。但在急性重症IMHA患者中，及时地使用血液制品干预可能会挽救生命，因此在首次输血前尝试交叉配型可能是不可行或不可取的，需进行利益权衡。所有的犬一旦在完成输血后超过72h就需要交叉配型。在IMHA犬中，溶血、红细胞脆性和凝集都会影响分型和交叉配型的结果，且据报道凝胶柱法与标准实验室方法有一些不一致的结果。由于这些问题，只要可行，就鼓励使用参考实验室进行交叉配型。4
支持性治疗
许多对症和支持性治疗已经应于IMHA患犬，但治疗的基础证据尚匮乏。胃肠道溃疡是在使用糖皮质激素治疗时经常担心的问题，但实际上很少有数据表明糖皮质激素治疗会增加犬溃疡的形成或胃肠道出血。同样，在人类中，风险也是很小的。因此，胃肠保护剂仅适用于有明显胃肠道溃疡或出血的IMHA犬，而具有其他危险因素的动物，如并发肝脏疾病、炎性肠病或胰腺炎，若需使用胃保护剂治疗，目前的建议是在有风险的时期或在临床症状缓解之前使用质子泵抑制剂，如潘托拉唑或奥美拉唑。但要注意的是，由于产生活性代谢物需要胃酸，质子泵抑制剂可能会降低口服MMF的疗效。如果临床上需要使用质子泵抑制剂，可以在同时使用期间注射MMF。有证据表明某些感染源与IMHA有关，故可在犬感染嗜血性或媒介传播的病原体(如巴贝斯虫病、埃立克体病)时给予有效的抗菌药物。在某些情况下，可以根据护理点检测怀疑或诊断这些感染。在其他情况下，需要由参考实验室进行明确的诊断测试。急重症临床医生应结合客户和动物的生活方式、地理位置和旅行史进行针对性的风险评估。在诊断测试结果出来之前，高危动物应接受经验性治疗，等待诊断检测结果。如果嗜血病原体不是地方性的，没有任何相关的旅行史，则不建议经验性给予抗菌药物治疗。5
免疫抑制剂
糖皮质激素静脉或口服糖皮质激素是治疗犬IMHA的一线用药，在许多情况下是单独使用也是有效的，对于不能耐受口服药物的动物，可以静脉注射地塞米松磷酸钠（0.2-0.4mg/kg，q24小时），且给药方式与药物的不同基本不影响治疗效果。如果患者没有胃肠道症状，建议口服强的松龙，可降低成本、易于长期治疗。通常，2-3mg/kg/d的剂量是可以接受的，可单次或分次给药。在人和犬身上，每天给药一次可能会减少与盐皮质激素效应相关的多尿，但最近的一项研究发现，每天两次给药与胆红素浓度的更快降低有关。确切的剂量可能取决于是否有合理的剂型(即片剂大小)。糖皮质激素最常见的副作用是多饮多尿、多食、过度喘息、嗜睡和虚弱，且由于糖皮质激素的非特异性，广泛的免疫抑制作用，继发感染是一个突出的风险。大多数临床医生建议体重超过25kg的大型犬使用糖皮质激素的最大剂量（2mg/kg/d）或体表面积剂量（40-60mg/m2），以减轻不良反应的风险。同样，在动物对治疗有反应后7-14天，口服高剂量强的松龙的剂量可降至~2mg/kg/d，有助于减少副作用的发生。二线免疫抑制剂IMHA犬的急重症状态时，常会使用额外的免疫抑制剂管理(表1)。在治疗过程中，疾病的严重程度和对初始治疗无反应是早期引入二线药物的主要原因。某些情况下，尽早的添加第二种免疫抑制剂，可促进糖皮质激素用量的减少。ACVIM指南建议，如果犬的PCV在使用了糖皮质激素时24小时内下降超过5%，或者如果犬依赖重复输血来维持安全的PCV，则可以开始使用二线药物。同样，多重严重程度指标的存在也提示添加另外的免疫抑制剂。如，血清胆红素升高（或临床*疸）和血尿素氮浓度升高一直被认为是独立的死亡率预测因素。到目前为止，还没有研究证明某种二线免疫抑制药物的优越性。研究中，硫唑嘌呤、环孢菌素和MMF的数据最多。在作者的实践中，首选的二线免疫抑制药物是MMF（仅是作者本身的习惯）。而根据ACVIM和ACVECC的报道，环孢素是最常使用的二线药物。但除非绝对必要，否则应避免使用3种甚至3种以上的免疫抑制剂。没有证据表明使用多种免疫抑制药物可以改善预后，但有数据表明使用多种免疫抑制药物会增加严重不良反应的风险，包括危及生命的继发感染。硫唑嘌呤这种药物是6-巯基嘌呤58的细胞*性合成咪唑衍生物，通过干扰DNA和RNA复制所需的嘌呤合成，减少淋巴细胞数量和T细胞依赖性抗体的合成。但关于硫唑嘌呤治疗IMHA疗效的数据相互矛盾。有5项回顾性研究表明硫唑嘌呤（与其他药物联合使用）在治疗犬IMHA有潜在的益处。但是，这些研究提供的证据的质量受到信息不完整、样本量小以及不同组间疾病严重程度差异的限制。相反，一项大型的单中心研究表明硫唑嘌呤可能对IMHA没有益处。该研究采用前后设计来比较两种治疗方案的疗效。具体地说，这项研究发现，只接受强的松龙治疗的犬与接受硫唑嘌呤和强的松龙治疗的对照组相比，结果没有差异。随着时间的推移，实践的变化，不可测量的变量对结果的影响，以及两组之间预后因素发生率的显著差异可能会影响这些结果。最终，将需要一项动力充足的前瞻性随机临床试验来确定硫唑嘌呤是否在IMHA治疗中提供任何益处。口服硫唑嘌呤的剂量通常为2mg/kg或50mg/m2q24小时。2-3周后，可逐渐增加给药间隔，即间隔一天给药，直到停止治疗。硫唑嘌呤最常见的不良反应是轻微的胃肠道反应，但偶尔也会引起严重的骨髓抑制、肝*性和胰腺炎。环孢霉素这种钙调磷酸酶抑制剂通过抑制细胞因子转录阻止T细胞的增殖和成熟。两项回顾性研究表明，环孢素与泼尼松龙配伍或与其他药物联合使用不会影响犬IMHA的预后。一项比较糖皮质激素与糖皮质激素和环孢素A的双盲随机临床试验发现，两组间的存活率没有差异。但这项研究规模很小，而且只有抽象形式的报道。口服环孢素通常剂量为5mg/kg，q12小时。环孢素是一种相对安全的药物，不良反应很少见。最常见的副作用包括呕吐、腹泻和厌食症，偶见牙龈增生。据说使用冷冻胶囊可能会减少副作用，且不会改变药物的药代动力学。治疗性药物监测对于实现和维持环孢素疗效可能特别重要，但目前还没有广泛应用。霉酚酸酯MMF是霉酚酸（MPA）的前体药物，霉酚酸可通过阻止从新生鸟嘌呤核苷酸合成抑制IMPDH，阻止B和T淋巴细胞的增殖。其他潜在的免疫抑制机制包括T细胞凋亡和抑制树突状细胞和单核细胞的活性。MMF已被用于联合治疗犬IMHA。口服MMF的剂量通常为8-12mg/kg，q12小时。MMF在犬身上一般耐受性良好，但偶尔也会出现骨髓抑制。犬使用MMF的主要限制是胃肠道副作用（特别是腹泻）的发生率，这些副作用可能严重到需要停药。这可能与MMF在犬体内的药代动力学特征相关，该药品的控释制剂可能会缓解这种限制。研究这种新制剂在犬IMHA中的有效性的试点研究计划于年底开始。静脉注射免疫球蛋白早期研究表明，静脉注射免疫球蛋白可有效辅助犬IMHA的治疗，即减少输血需求或加速PCV恢复。然而，这些研究要么缺乏对照组，要么包含统计错误。此后有几项研究表明，与其他免疫抑制方案相比，这种治疗对IMHA犬的存活率没有影响。因此，目前的建议是，仅将IVIG（0.5-1.0g/kg）用于治疗无效的犬的抢救措施。IVIG的其他限制在于不易获得，且价格昂贵。脾切除术两个回顾性病例系列报道了脾切除术用于难治性或复发性IMHA。但试验缺乏对照组，故未能脾脏切除对动物的影响。基于这两篇论文，脾切除术仍然是无治疗反应病例的抢救选择之一。在脾切除术前应注意筛查媒介传播疾病，围手术期可能需要停止或减少免疫抑制和抗血栓药物的使用。治疗性药物监测最大限度地提高免疫抑制药物的疗效和减少其不良反应需要优化药物剂量，因此治疗性药物监测（TDM）可能有助于疾病控制。TDM应考虑用于所有接受环孢菌素治疗的犬，可能也适用于接受MMF治疗的犬，尤其是在治疗反应差、复发、药物特异性不良反应或继发感染的犬身上。众所周知，环孢素在犬体内的分布是复杂的，药物制剂的变化和疾病状态下药代动力学的改变导致犬和犬之间的血药浓度明显不同。环孢素的TDM可以通过监测血液中环孢素的浓度实现，即环孢素的药代动力学；或者通过分析T细胞激活、白细胞介素-2和干扰素-γ表达的功能，即药效学。对于MMF，测量IMPDH对人TDM的催化活性。然而，IMPDH抑制是否完全表明活性代谢物MPA的免疫抑制作用尚不确定。在犬身上的研究表明，MPA抑制IMPDH活性，但免疫系统活性的其他指标，如淋巴细胞增殖试验可能更好。药效学试验之间的差异也可能是MPA免疫抑制活性报告的起效时间和程度明显不同的原因。停止免疫抑制剂免疫抑制作用的确立可能需要时间，但一旦疾病得到控制，就应该考虑停药并最终停止使用药物。突然的、过早的或快速的剂量递减可能会引发复发，必须避免。谨慎的做法是等几周疾病稳定下来后再考虑减少剂量。稳定性可以定义为PCV稳定在30%以上，持续2周，病情有所改善，包括凝集和球形红细胞增多症消失，血清胆红素浓度降低。第一次剂量减少通常是20%-25%，具体取决于药片的大小。如果开始使用第二种免疫抑制药物来降低糖皮质激素的剂量，那么强的松/强的松龙的剂量可能会有更大的降低（例如，25%-50%）。如果在减少剂量的过程中病情保持稳定，那么糖皮质激素的剂量可以每2-3周减少20%到25%，这取决于药片的大小和第二种免疫抑制剂的使用。大多数犬需要3-6个月的治疗。一旦糖皮质激素停用，只要病情仍在缓解，二线免疫抑制药物通常会停止使用。6
血栓预防
相当多的证据支持IMHA与血栓形成、血栓栓塞症在这种疾病的犬身上导致高发病率和死亡率之间的联系。尤其是那些患有以自身凝集和血管内溶血为特征的严重疾病的犬。这些犬通常有明显的炎症反应，表现为白细胞增多和肝病。使用大剂量糖皮质激素和IVIG可能会增加血栓形成的风险。患有IMHA的犬推荐用血栓预防措施，但血小板低于30,/mL的严重血小板减少症除外。血小板计数30,个/毫升的临界值有点武断，但ACVIM专家小组成员认为这代表了自发性出血风险的增加点，特别是在并发炎症的患病动物中。在IMHA中，血小板数量超过30,/mL的血小板减少症很可能是消耗性的过程。患有IMHA的犬在确诊后的前两周内死亡的风险最高，当疾病得不到控制，动物使用可能增加血栓形成风险的血液制品和免疫抑制药物时，可能会增加血栓形成的风险。因此，抗血栓药物治疗应在确诊时开始，并持续到动物病情缓解，不再接受糖皮质激素治疗。犬IMHA的血栓形成是多因素的，促炎性疾病过程促使血管内皮组织因子的表达、内皮激活以及促凝微粒的释放。促凝血因子和抗凝血因子的动态平衡被打破，伴有血小板的继发性激活。中性粒细胞胞外结构的形成也可能与血栓前表型有关。犬IMHA的血栓主要是静脉血栓，包括肺血栓栓塞、脾静脉和门静脉血栓。因此，使用抗凝剂预防血栓比使用抗血小板方案更可取。考虑到血栓形成的风险，使用抗血小板药物比不使用抗血栓治疗更可取。没有足够的证据强烈推荐一种特定的抗凝剂用于IMHA犬。ACVIM指南推荐使用普通肝素（UFH），并使用抗Xa试验调整个体剂量。这是基于一项小型随机对照试验，在该试验中，接受个体化剂量调整的UFH治疗的犬死亡率较低，中位生存期较长。应该注意的是，该试验的脆弱性指数仅为2，因此将从复制中受益。在试验中，犬需要-U/kg，q6h的UFH剂量以达到目标的抗Xa活性(0.35-0.7U/mL)。以-U/kg，q6h，SC开始抗血栓治疗，并单独增加剂量，可为患病动物预防出血性并发症提供安全范围。根据ACVIM指南，基于实验中恒定剂量组的犬存活率较低，不应以恒定剂量使用UFH。UFH价格便宜，可广泛获得，但抗Xa检测医院可用，这使得这一建议很难在实践中得到遵循。最常用的替代监测试验包括活化的部分凝血活酶时间(APTT)和粘弹性试验。使用aPTT和血栓弹性图法调整UFH治疗的模式已以摘要的形式在杂志中报道。ACVIM指南中建议的UFH的替代方案包括使用低分子肝素（LMWH），如达特肝素和依诺肝素，或直接口服Xa抑制剂，如利伐沙班。与ACVIM关于IMHA的指南相反，ACVECC治疗指南建议，LMWH药物更可靠的药代动力学和更好的安全性使它们比UFH更可取。一些数据表明，LMWH化合物也应该通过抗Xa分析来调整剂量。提供血栓预防的抗Xa活性水平仍然不确定，但是，考虑到药代动力学和疗效的变化，可能需要监测抗Xa活性。将依诺肝素和达肝素的活性目标定在0.5-1.0U/mL似乎是合理的。犬IMHA的回顾性研究表明，依诺肝素和利伐沙班都是安全的，可能是有效的，但在IMHA中比较抗凝药物的随机对照试验是迫切需要的。据报道，低分子肝素制剂具有不同的抗Xa活性，对于依诺肝素在一些犬种中的疗效尚不确定。达肝素似乎对犬的静脉和动脉血栓预防有效。如果在IMHA中选择抗血小板药物预防血栓，那么氯吡格雷(1.1-3.0mg/kgPO，24小时)比阿司匹林是更好的选择，而且有证据表明它对犬的动脉血栓有疗效。氯吡格雷可能是一种比阿司匹林更有效的抗血小板药物，而且很大一部分犬对小剂量阿司匹林无效。此外，在同时接受泼尼松龙的犬中，阿司匹林剂量大于2mg/kg可能导致胃肠道出血。因此，氯吡格雷应该是预防IMHA犬血栓形成的最后手段。7
新型疗法
犬类IMHA的管理在过去几十年中基本保持不变。对标准治疗方法局限性的认识推动了对其他治疗方法的研究，包括脂质体氯膦酸盐、褪黑素、高压氧治疗(HBOT)，以及最近的TPE。氯膦酸盐脂质体是一种双膦酸盐，被包裹在球形脂质膜囊泡中，被巨噬细胞吞噬。一旦双膦酸盐部分被释放到细胞内，它就会导致细胞凋亡，从而耗尽血液和组织中的巨噬细胞数量。在犬IMHA的背景下，巨噬细胞负责血管外红细胞的破坏。因此，用脂质体氯膦酸钠耗尽巨噬细胞可能相当于一次临时的药物性脾切除术。在实验性的小鼠IMHA模型中，氯膦酸盐脂质体显著减少红细胞破坏，该化合物似乎在犬中耐受性良好。该药物在早期研究中显示出希望，但目前尚不确定克罗膦酸盐脂质体对犬IMHA的疗效，虽然可以购买用于研究，但该药物不能用于医疗用途。
褪黑激素是松果体根据昼夜循环而释放的一种激素。这种荷尔蒙用来控制昼夜节律，调节睡眠和清醒。褪黑素还可能有其他作用，包括免疫调节，促使人们研究它在人类免疫介导的血小板减少症中的应用，结果好坏参半。褪黑激素可以作为非处方药购买，一些兽医急重症医生也正在将其用于临床。然而，最近的一项研究表明，口服褪黑素治疗对健康犬白细胞介素或干扰素γ的表达没有显著影响，诶而且目前还没有发表褪黑素用于治疗犬IMHA的报道。
IMHA患犬的严重贫血可能会由于血液含氧量的严重下降而导致组织缺氧。HBOT利用专门的腔室增加外部环境压力，在超大气压下输送氧气，从而显著增加血浆中溶解的氧气分压，增强组织氧输送。此外，这种模式还提出了免疫调节作用。人医的系统评价表明，HBOT在严重贫血的支持治疗中发挥了作用。HBOT已被建议用于犬IMHA的治疗，但目前尚未有相关治疗报告。
TPE是最有希望的新兴疗法。这种体外疗法的目的是通过连续流动离心或膜过滤将高分子量化合物从循环中去除。以离心为基础的TPE需要非常专业的设备，这在兽医中是罕见的。膜过滤的使用范围更广泛，因为它使用的是通常用于肾脏替代疗法的设备。基于膜TPE通过一个大孔中空纤维血浆分离器过滤血液，在除去血浆的同时只保留血液中的细胞成分。置换液包括新鲜冰冻血浆、白蛋白、低温血浆、合成胶体和晶体液，在将血液返回给动物之前，用于重建过滤后的红细胞。这一过程可迅速降低血浆抗体水平，从而有助于急性重症IMHA患者的短期稳定。在人医中，治疗性血浆置换通常用于暴发性和顽固性自身免疫性溶血性贫血患者，试图获得暂时的稳定。关于小动物免疫介导疾病的TPE已经发表了各种病例报告，包括关于IMHA的3例。然而，TPE在这类犬身上的疗效很难确定，因为所有的犬都同时接受了其他治疗。更多的报道表明，TPE可能会降低患有严重IMHA的犬的自体凝集程度和输血需求。在这一领域还需要做更多的工作，但这种方法似乎可能在未来几年成为犬IMHA管理策略的重要组成部分。
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新疗法与未来发展方向
各种新的免疫疗法正在开发中，用于治疗犬的免疫介导性和肿瘤性疾病。其中一些疗法可能在未来为犬IMHA提供新的治疗选择。其中最先进的是针对B细胞群体的药物。糖皮质激素抵抗型自身免疫性溶血性贫血的方法包括使用抗CD20的嵌合单克隆抗体利妥昔单抗。单克隆抗体可以针对免疫系统的一个特定方面，同时保留宿主免疫的其他成分。利妥昔单抗与表达在B淋巴细胞上的细胞表面CD20结合，导致补体和抗体介导的细胞*作用以及全身B细胞的特异性耗尽。令人遗憾的是，利妥昔单抗对人CD20具有高度特异性。由于犬和人之间细胞外域的差异，该药物不能与犬CD20结合，因此不能在犬身上使用。Aratana制药公司开发了针对CD20的A犬化单克隆抗体，年公布的两项初步研究似乎表明，该药物对患有B细胞淋巴瘤的犬有效。该药物(Blontress)于年获得FDA许可，但目前无法获得，因为该公司表示，它对CD20靶点的特异性并不像预期的那样高。
在严重的炎症状态下，可在血管内见到红细胞在血液中溶解。血管内溶血是通过激活补体系统介导的，最终形成膜攻击复合物(C5b-9)。在人类医学中，阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）不受控制的补体激活会导致间歇性血管内溶血。治疗PNH现在成功地使用了补体抑制剂。虽然PNH和犬IMHA的病理生理机制不同，但它们都会导致补体介导的溶血，提示补体抑制可能有效地治疗犬IMHA。体外研究表明，C1酯酶抑制剂(C1-INH)可预防犬补体介导的溶血。犬对C1-INH商业制剂的安全性和药代动力学进行了评估。犬移植研究的数据表明，C1-INH可预防补体介导的缺血-再灌注损伤，并减少内*素诱导的肺功能障碍和凝血激活。C1INH也已成功地用于治疗自身免疫性溶血性贫血。这些数据表明，C1-INH可预防补体介导的缺血再灌注损伤，并减少内*素诱导的肺功能障碍和凝血活性。
展望未来，将有必要进行更多的前瞻性、随机性、多中心临床试验，以确定犬IMHA治疗中的关键问题。特别是需要大型试验来确定二线免疫抑制药物的比较疗效，评估抗血栓药物方案，确定治疗药物监测的效用，并评估新疗法扩大现有治疗的潜力。在此期间，最近出版的ACVIM指南现在将为临床医生提供指导，同时进行急需的额外研究。希望IMHA犬的未来是光明的。
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原文摘要
翻译张文*侯羽浓姚端阳青岛爱诺（江西路）医院校稿/编辑ShirleySU预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇