北京国际白癜风医院 http://yyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html血液是由骨髓制造，由红血球、白血球、血小板、及血浆所组成。红血球从肺脏携带氧到全身各器官和组织，红血球也帮身体移除二氧化碳和其他废物。当血红素低于正常时称为贫血。贫血可为癌症的症状，也可因抗癌治疗或癌症进展而引发。贫血使癌症病人倦怠无力，并影响生活质量。贫血可加重肿瘤缺氧，降低化学治疗及放射治疗的效果。诊断贫血的原因并给予适当的治疗，可以改善病人的功能、生活质量、治疗效果及存活。I.贫血的原因贫血的原因可能是血液流失、溶血(红血球的破坏增加)、或红血球制造减少所致。而癌症病人的贫血可能由多个因素所造成的，癌症治疗也可能引起贫血。所以要综合病史、身体检查及检验结果，才能诊断贫血的原因。1.血液流失各器官(如：鼻、肠胃道、泌尿道、子宫)的良性或恶性的病灶出血都可能产生贫血。肿瘤（如：肝癌、脾脏癌、卵巢癌）破裂也可能出血。严重的血小板减少或凝血因子减少都容易发生出血而导致贫血。2.溶血(1)自体免疫溶血性贫血(autoimmunehemolyticanemia，AIHA):癌症(如：淋巴瘤)、自体免疫疾病(如：红斑性狼疮)、感染、某些化学治疗药物(如：fludarabine、oxaliplatin、carboplatin)、免疫检查点阻断剂(如:pembrolizumab)、或其他药物都可能并发自体免疫溶血性贫血。(2)微血管病变溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia，MAHA):阻塞小动脉及微血管的纤维蛋白沉积或凝集的血小板可造成红血球物理性的损伤；血管内皮损伤、人工心脏瓣膜、或左心室辅助器也会造成红血球损伤。若以显微镜观察血液涂片可以看到破碎的红血球。化学治疗药物或其他药物、感染、弥漫性血管内凝血（DIC)、栓塞性微血管病变都会合并微血管病变溶血性贫血。(3)栓塞性微血管病变（thromboticmicroangiopathy，TMA）:栓塞性微血管病变的特征为微血管病变溶血性贫血、血小板减少、微血栓。微血栓会导致缺血性组织伤害，如：肾功能异常、中枢神经症状。栓塞性微血管病变主要有两种：血栓性血小板减少性紫斑症(thromboticthrombocytopenicpurpura，TTP)和溶血性尿*症候群(hemolyticuremicsyndrome，HUS)。血栓性血小板减少性紫斑症可能自然发生(找不到根本原因)，也可能续发癌症、骨髓移植、药物、感染、自体免疫疾病、或子癫前症。血栓性血小板减少性紫斑症大多因严重缺乏ADAMTS13或其功能被抗体抑制。ADAMATS13是切割血管内大的vonWillebrand因子多聚体的酵素。若缺乏ADAMATS13的作用，未被切割的大vonWillebrand因子多聚体会促成血小板微血栓。溶血性尿*症候群:产生志贺氏*素(Shigatoxin)之大肠杆菌引起之溶血性尿*症候群占儿童溶血性尿*症候群约90%的病例；而肺炎双球菌相关的溶血性尿*症候群则约占儿童溶血性尿*症候群的10%病例。不典型溶血性尿*症候群(atypicalhemolyticuremicsyndrome，aHUS)是因补体系统失控活化所引起，其基本原因为：调控补体蛋白的基因突变、或有对抗调控补体蛋白的自体抗体(如:anti–factorH)。(4)噬血综合症:也称为噬血球性淋巴组织球增多症(hemophagocyticlymphohistiocytosis，HLH)会造成消耗性贫血。3.红血球制造减少(1)良性疾病：再生不良性贫血、骨髓化生(分化生长)不良症候群(MDS）、肾功能异常合并红血球生成素不足、某些营养缺乏(如：缺铁、维生素B12缺乏、叶酸缺乏）。(2)癌症:若骨髓被癌细胞侵犯、化学治疗或放射治疗破坏骨髓、癌症相关的食欲不振及恶病体质以致营养不良、促炎性细胞激素增加，都会引发贫血。促炎性细胞激素由癌细胞及免疫细胞分泌，它会减少红血球前驱细胞的增生、减少红血球前驱细胞对红血球生长激素反应、增加巨噬细胞对红血球的破坏、增加铁调素（hepcidin）(会抑制十二指肠吸收铁、抑制巨噬细胞释铁)、损伤能量代谢，而引发贫血。II.癌症治疗引起贫血的机制1.化学治疗或放射治疗抑制骨髓造血(1)大剂量非细胞周期依赖型化学治疗药物，如:烷基化剂(mitomycin、melphalan)，可能使干细胞死亡，长期抑制骨髓。(2)使用烷基化剂或拓扑异构酶第II型(topoisomeraseII)抑制剂造成骨髓化生不良症候群，有些导致急性骨髓性白血病。(3)非骨髓破坏剂量(non-myeloablativedoses)之化学治疗药物会造成短期之骨髓抑制。但治疗次数增加时会增加骨髓抑制的期间和严重性。2.化学治疗引起贫血的其他机制(1)抑制造血生长因子合成，尤其是红血球生成素。(2)引发免疫介导的造血细胞或红血球的破坏。(3)加重原有之自体免疫溶血性贫血。(4)引发微血管病变溶血性贫血或栓塞性微血管病变。(5)化学治疗，尤其是高剂量化学治疗，会伤害骨髓基质细胞。3.肠胃道癌症手术后营养缺乏铁质、维生素B12、和叶酸是骨髓生产红血球的重要元素。当胃切除后因铁质、维生素B12、和叶酸的吸收不良而引起贫血，一般在手术后数年发生贫血。(1)铁缺乏:缺铁是部分胃切除或全胃切除后贫血最常见的原因。铁在十二指肠和近端空肠吸收，而胃酸会促进铁的吸收。胃切除后导致胃酸减少、倾食症候群(dumpingsyndrome)。缺乏胃酸使摄取的三价铁不能转变成可吸收的二价铁。内因子(intrinsicfactor)也由胃分泌，而萎缩性胃炎也会发生胃酸及内在因子分泌减少。(2)维生素B12缺乏维生素B12须与内因子结合，才能在回肠吸收。所以胃切除或萎缩性胃炎会发生内因子分泌减少，将使维生素B12吸收减少而导致缺乏。因肝脏储存的维生素B12，所以若于全胃切除后没有每月肌肉注射维生素B12，于5~6年后才会发生维生素B12缺乏性贫血。(3)叶酸缺乏胃切除后发生叶酸缺乏的原因为吸收不良(在十二指肠吸收和空肠吸收)及消化不良。
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III.贫血的处理要正确诊断贫血的原因，给与适当的处理。1.预防贫血(1)对于计划性的手术要维持正常血红素浓度、优化止血来减少出血。手术前1个月筛检全血球计数及凝血病变，有足够的时间诊断和治疗贫血及凝血病变。术前要注意病人原有之疾病、用药及手术本身对于凝血及血栓的影响，衡量出血与血栓的危险，于适当的时间停用抗血小板药及抗凝血剂。(2)对于胃癌全胃切除的病人，于手术后每月肌肉注射维生素B12壹次，可预防全胃切除后维生素B12缺乏性贫血之发生。2.治疗贫血的基本原因(1)治疗出血病灶：缺铁性贫血最常因血液流失引起，所以要找到原因并治疗之。(2)治疗营养缺乏性贫血：对于缺铁性贫血。治疗方法为补充铁剂(口服铁剂、注射铁剂)、多摄取富含铁质的食物。富含维生素Ｃ的食物可促进铁的吸收。铁剂不可与制酸剂或钙片并服，不要同时饮用茶与咖啡，以免影响铁的吸收。对于内因子缺乏引起之维生素B12缺乏，以肌肉注射补充之。对于叶酸缺乏，治疗以口服叶酸补充、多摄取富含叶酸的食物。(3)免疫抑制疗法：对于自体免疫溶血性贫血，要治疗其引起原因，并以免疫抑制疗法(如：类固醇)治疗之。(4)血浆置换术：对于缺乏ADAMATS13或ADAMATS13功能被抗体抑制引起之血栓性血小板减少性紫斑症，血浆置换术有助于改善贫血及血小板减少。(5)抗补体治疗：对于补体介导的非典型性溶血性尿*症候群，可考虑使用抗补体治疗（如：eculizumab)。此为昂贵药物，须合乎健保规范才可申请使用。(6)红血球生成素：红血球生成素对某些情况（肾功能异常、使用肾*性药物）能适度的减少输血，但会促进某些癌细胞的生长，也会增加癌症病人血栓的危险。3.输血血红素多低才需要输血要根据病人的年龄、生命征象、症状(如：疲劳、头晕、心悸、呼吸急促、生活质量受损程度)、合并症(如：心脏病、慢性阻塞性肺疾病、脑血管疾病)、血红素降低的危险因子(如：出血、即将手术、化学治疗、放射治疗)、贫血发生的速度及原因来决定。红血球输血可以立即增加血红素，改善血液运送氧的能力，快速的减轻贫血的症状，改善生活质量。然而输血有可能引起各种急性输血反应(如：发烧、过敏、呼吸窘迫、低血压…等)或迟发性输血反应(如：感染、异体免疫、铁质沉积、免疫抑制…等)。所以要衡量输血的益处和危险，尽可能减少输血。IV.结论贫血常在癌症诊断前或治疗后发生。诊断引起贫血的所有因素，并针对贫血的机制做有计划的全方位处理，是安全适当处理贫血的关键。
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