形态学名称
术语含义
解释
红细胞大小不等症
红细胞尺寸变化（直径）
出现了很多大RBC或小RBC或两者同时出现，动物体内出现某些程度的大小红细胞是正常的。
结果报告：主观分级为：轻度，中度，重度
棘形红细胞
Acanthocytes
不规则针骨状红细胞或“刺状”细胞
机制：未知，推测是因为RBC细胞膜脂质成分改变以及膜的破裂。
生理性：幼龄反刍动物（牛）
疾病：血管肉瘤（犬），肝脏疾病（犬，猫），DIC（弥漫性血管内凝血）（犬），血管炎（犬），缺铁性贫血（犬），可能的先天性/遗传性疾病（犬），其他疾病（例如，肾脏，胃肠道，心脏）。血管内皮瘤患犬中的数量最多。
结果报告：主观评价为少量，中等，大量。
Acuminocyte
梭形红细胞
纺锤形红细胞
机制：可能是血红蛋白变异体的聚合作用。
生理性：见于幼龄山羊，某些种类的成年山羊（安哥拉），非贫血骆驼中有少量存在。
疾病：骆驼的缺铁性贫血，山羊的再生性贫血中数量增多。
结果报告：主观评价为少量，中等，多量
聚集性网织红细胞
网织红细胞染色中的RNA聚集体，如新亚甲基蓝染色。
使用活体染料（如新亚甲基蓝）血液培养时，未成熟红细胞含有的大量RNA沉淀为大块物质或形成聚集体。聚集网织红细胞相当于在罗曼诺夫斯基染色血涂片中的嗜多染性红细胞。
相关性：表明所有动物的体内有再生性反应。猫体内半衰期短（约12小时），可提示骨髓对贫血的即时反应。猫轻微贫血时网织红细胞可能不会从骨髓释放。犬猫的网织红细胞计数包含该内容。
凝集反应
红细胞的凝集
机理：相邻红细胞在抗体调节下形成桥接。
人为影响：EDTA依赖性抗体结合
药物影响：肝素治疗（马）
疾病：免疫介导性溶血性贫血（犬猫马）
结果报告：存在与否（无分级）
注意与缗钱样红细胞区别（凝集在盐水稀释时通常不会散开）。
嗜碱性点彩状红细胞
罗氏染色中红细胞内出现粗糙蓝色颗粒
机制：由于RBC不成熟或RNA降解被抑制的RNA聚集体。均匀的血涂片（罗氏染色）中不需要活体染料沉淀来观察。
生理性：再生性贫血（尤其是反刍动物，犬猫也有但不常见）。
病理性：铅中*（抑制RNA降解）。
结果报告：主观评价少量，中等，大量。
注意与高铁红细胞区分（更集中，体积更小，颗粒蓝色更浅）
Dacryocytes泪细胞
泪滴状的红细胞
机制：未知。
生理？：非贫血的骆驼中有少量存在。
疾病：铁缺乏（骆驼科动物），骨髓纤维化（犬，并不总能发现）。
结果报告：主观评价为少量，中等，大量。
镰形红细胞
镰刀状RBC
生理机制：氧合状态下来自线性聚合物的某种特定类型血红蛋白（通常在血液样品收集后形成）。
生理性：鹿，羚羊，羊（某些品种），猫鼬，麝猫。
结果报告：主观评价为少量，中等，大量
偏心红细胞
血红蛋白集中于细胞的一极
发病机理：氧化剂诱导RBC膜氧化损伤发生融合。
药物影响：维生素K1，吩噻嗪（马），新亚甲基蓝，丙泊酚，对乙酰氨基酚（猫）。
病症：铜中*（羊），红枫叶*（马，骆驼），刺槐*（马），洋葱（犬，猫，牛，马），芸苔属羽衣甘蓝（反刍动物），锌中*（犬），卫生球中的萘（犬），臭鼬分泌的麝香（犬，熊猫），遗传缺陷（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，*素腺嘌呤二核苷酸缺乏;与氧化损伤相关的犬病（淋巴瘤，糖尿病，抗凝性杀鼠剂中*）。
结果报告：主观评价为少，中等，多
棘形细胞
Echinocytes
一般呈纺锤形，“毛刺”细胞或圆锯细胞
机理：RBC膜的外小叶向外扩张，缺乏ATP。
人为因素：储存过久（不新鲜）的血液，过量EDTA，pH值升高。
药物：呋塞米（马），水杨酸盐，保泰松，多柔比星（小动物）。
疾病：电解质损耗，肾小球肾炎，丙酮酸激酶缺乏，蛇*（响尾蛇，珊瑚蛇，*蛇），烧伤，蜂蜇。
结果报告：主观评价为少量，中等，大量。
区别：棘形红细胞（不规则的针状）。很难区分。
椭圆红细胞
椭圆形或变长的红细胞
三种类型：I型（略微卵圆形），II型（卵圆形），III型（细长形）。
机制：遗传条件下，膜（带4.1蛋白）或细胞骨架蛋白（血影蛋白）的改变。骨髓纤维化机制还不清楚。
生理性：骆驼（少量）。
药物影响：化疗。
疾病：骨髓纤维化（犬），血影蛋白和带4.1蛋白（犬）的遗传性疾病。
结果报告：主观评价为少量，中等，大量。
影红细胞
红细胞溶解
机制：RBC膜破裂，释放血红蛋白仅留下膜支架。
人为影响：体外溶血（样品采集不当，血液冷冻，老化的RBC）。
药物影响：DMSO二甲基亚砜（马）。
疾病：犬免疫介导的血管内溶血性贫血，巴贝斯虫感染，绵羊铜中*，犬锌中*，梭菌*素，低磷血症，马急性肝衰竭，急性输血反应，反刍动物，马新生儿异体溶解，（没有列出全部疾病）。
结果报告：存在或不存在（不分级）
海因茨小体
RBC中的折射或红色内含物
提示氧化损伤。在网织红细胞（新亚甲基蓝）染色中更容易看到。
机制：血红蛋白氧化生成沉淀并形成海因茨小体。
疾病：氧化损伤（参见偏心红细胞）。猫的血红蛋白比其他物种更易被氧化损伤，因此在非贫血猫的血液中也能发现少量的海因茨小体。实际上，由于内源性（例如糖尿病，甲状腺机能亢进，淋巴瘤）或外源氧化剂（例如丙二醇），一些非贫血的猫体内也存在许多小的折射性海因茨小体。这些小海因茨小体被称为“内源性”海因茨小体。在其他物种中，海因茨小体与氧化剂诱导的溶血性贫血有关。
结果报告：主观评价为少量，中等，许多（在新亚甲基蓝染色中更容易发现）。
豪-乔氏小体
RBC核残留物或微核
机制：红细胞产生增加（再生性贫血），清除减少（脾巨噬细胞）。
生理性：再生性贫血，可以在健康动物（特别是马和猫）中观察到低数量的豪乔氏小体。
药物：皮质类固醇（抑制脾脏清除）。
疾病：红细胞生成异常综合征（先天性，肿瘤）。
结果报告：主观评价为少量，中等，大量
低色素性红细胞
缺少血红蛋白或染色过浅
机制：血红蛋白生成减少或抑制。
生理性：幼畜动物（生理缺铁性贫血，最容易在犬中发生）。
矿物质/营养缺乏：缺铁（失血，营养缺乏），维生素B6缺乏（罕见），铜缺乏（导致缺铁），锌过量。
疾病：慢性外部失血，慢性铅中*。
结果报告：主观评价为轻度，中度，重度。
注意与TOROCYTES区分（血红蛋白边缘正常），所谓TOROCYTES就是红细胞看到中间染色很淡,但旁边有带状染色很深的部分,这个有染色很深的带状部分。
角膜基质细胞
细胞形状类似于被咬了一口，头盔状，水泡状
机制：氧化剂或损伤破裂。在非贫血的猫中可以看到少量该细胞。
疾病：见上文棘红细胞（碎片）和偏心红细胞（氧化剂）。
结果报告：主观评价少量，中等，大量
大红细胞
体型更大的红细胞
与巨细胞增多症（高MCV）不同，可以观察到少量的大细胞但不会检测出高MCV（数量不足以使MCV高于参考上限）。
机制：未成熟RBC（大于正常尺寸），水的过量摄入，DNA代谢改变。
与品种相关：贵宾犬（玩具和小型），格雷伊猎犬。
人为因素：储存过久（老化）的血液（可能与平均血红蛋白浓度较低相关），高渗性（ADVIA血液分析仪的高血糖症，高钠血症）。
药物：干扰DNA代谢，例如羟基脲，磺酰胺。
生理性：对再生性贫血（点状网织红细胞）的反应。
矿物质/营养素缺乏：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，钴缺乏，钼过量。
疾病：猫白血病病*感染，先天性红细胞生成异常综合征（pollHereford），骨髓增生异常综合征，糖尿病（RBC肿胀），甲状腺机能亢进（机制未知）。
结果报告：主观评价少量，中等，大量
小红细胞
体积更小的红细胞
真实的小红细胞与MCV低于参考范围下限时不称为小红细胞的红细胞，这二者很难区分。这个术语在康奈尔大学几乎不使用，因为它充满不确定性，还包括很多种情况，如球形红细胞，裂红细胞。识别特定形状则更有诊断意义。
畸形红细胞
红细胞呈多种形状（形状太多而难以定义每一种形状）
机制：多种多样。
生理性：幼龄的牛和山羊，成年安哥拉山羊正常。
药物：化疗剂，例如多柔比星。
疾病：肝病（猫）。
结果报告：主观评价少量，中等，大量
多染色性红细胞
紫色或多染色红细胞
机制：含有丰富RNA（核糖体，多核糖体）的未成熟RBC。相当于聚集的网织红细胞。
生理性：在正常的犬猫中可少量见到。再生性反应的一部分。
结果报告：主观评价为轻度，中度，重度
点状网织红细胞
网织红细胞染色中（例如新亚甲基蓝）的RNA小点。
使用活体染料（如新亚甲基蓝）血液培养时，未成熟RBC含有的少量RNA沉淀为“点状”小团块。它们比聚集的网织红细胞更成熟，因为含有较少的RNA。点状网织红细胞可能比正常细胞大，相当于罗氏染色血涂片中的大红细胞（例如瑞氏，迈-格-吉染色，快速染色）。然而，不是所有的大红细胞都是点状网织红细胞（其他机制也能形成）。
相关性：它包括在犬的网织红细胞计数，但不包括猫（某些实验室可以将点状网织红细胞从聚集性网织红细胞中分离然后计数，康奈尔大学无该项试验）。点状网织红细胞在猫中比聚集网织红细胞具有更长的半衰期（约3天），因此不能显示骨髓对贫血的当前反应。猫轻度贫血时可能只释放点状网织红细胞。
固缩红细胞
红细胞残余物
机制：氧化损伤（与偏心红细胞破裂有关，膜碎片被清除后的残余物）。
疾病：参见上文偏心红细胞。
结果报告：血象不一定会统计。
注意与球形红细胞区分（只能通过电子显微镜完成，如存在偏心红细胞将支持该细胞为固缩红细胞而不是球形红细胞）
缗钱状红细胞
红细胞的堆积
机制：RBC上负电荷减少，通常由于球蛋白（纤维蛋白原，免疫球蛋白）的增加。
生理性：马，猫，猪（对于猪可能是正常情况）。
疾病：炎症（高纤维蛋白原，多克隆丙种球蛋白病，限制性寡克隆丙种球蛋白病），抗原刺激（多克隆或限制性寡克隆丙种球蛋白病），B细胞肿瘤（淋巴瘤，慢性淋巴细胞性白血病）或浆细胞肿瘤（多发性骨髓瘤，髓外浆细胞瘤，孤立性骨髓瘤）产生单克隆免疫球蛋白。应该与折射计检测的高总蛋白和生化检测中高球蛋白相关。
结果报告：主观评价为轻度，中度，重度。
注意与红细胞凝集区分（三维团块结构）：在盐水中会散开（1:4-1:10血液:盐水）
裂红细胞
红细胞碎片或裂红细胞
机制：血管系统的异常（内皮细胞，纤维蛋白丝，血流）或RBC机械性脆性增高（铁缺乏），导致循环血液中RBC裂解。
疾病：参见上文棘红细胞。以及门体分流（血流改变）。
结果报告：主观评价为少量，中等，大量
高铁红细胞
铁聚集体，蓝/灰色包涵体，筛状颗粒，不对称体
机制：由于转运铁的增加或抑制了铁的利用。导致铁的聚集体形成（在溶酶体或线粒体中）。
药物：羟嗪，氯霉素。
疾病：溶血性贫血（RBC转运增加），骨髓增生异常综合征和急性骨髓性白血病（猫），铅中*，门体分流，猪体内维生素B6和铜缺乏。
结果报告：主观评价为少量，中等，大量。
区别于：嗜碱性点彩（粗大的RNA，弥漫性分布在RBC周围）：使用普鲁士蓝染色对铁进行染色。
球形红细胞
球形的红细胞
机制：巨噬细胞清除膜（吞噬作用）。
人工：储存过久的红细胞（输血），显微镜观察血片边缘。
疾病：免疫介导的溶血性贫血（原发性或继发性感染因子，药物），丙酮酸激酶缺乏（球形红细胞），碎裂（少量），噬血细胞综合征，组织细胞肉瘤，蛇*，遗传性带-3缺陷（日本黑牛）
结果报告：主观评价为少量，中等，大量。
区分：固缩红细胞（根据所处的环境，周围的其他物质以及电子显微镜）或微小细胞（如果出现刚开始只有少量但后来出现大量的多类型细胞的情况就比较难区别）
口形红细胞
中央灰白区域呈裂缝或嘴型的红细胞。
机制：红细胞膜的内小叶扩张。
人工：血涂片的制备。
生理性：土拨鼠，海牛，海豚。
疾病：犬的遗传性口形红细胞增多（阿拉斯加雪橇犬，荷兰猎鸟犬，标准或迷你雪纳瑞，Peek-a-poo（狮子狗与贵宾犬的混血种），博美犬。
结果报告：主观评价少量，中等，大量
靶形红细胞
有靶心的红细胞
只在犬中发现，细胞中央苍白。
机制：RBC膜的内部小叶的扩张，淋巴细胞在涂片中比正常容易推开。
疾病：缺铁性贫血（低色素RBC），肝脏疾病，脂质异常。
结果报告：主观评价为少量，中等，大量
Torocyte
中央穿孔样细胞
人工：血涂片制备。
结果报告：通常不在血象图上报告。
区分：低色素性（血红蛋白的正常边缘，“穿孔样”具有尖锐边缘的中央苍白）。
（表中提供的疾病列表并非详尽）
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