小腿白癜风泡洗药方 https://m-mip.39.net/czk/mipso_4752063.html????????血液学
1、卵*囊是人类最初的造血组织。血岛是人类最初的造血中心。出生骨髓造血！
2、造血正向调控的细胞因子：干细胞因子（SCF）；集落刺激因子（CSF）；白细胞介素3（IL-3）。
造血负向调控的细胞因子：转化生长因子-β（TGF-β）；肿瘤坏死因子-α、β（TNF-α、β）；白血病抑制因子（LIF）；干扰素α、β、γ（interferon-α、β、γ，IFN-α、β、γ）；趋化因子（CK）
3、有丝分裂是血细胞分裂的主要形式。巨核细胞则是以连续双倍增殖DNA的方式，属多倍体细胞。
4、血细胞发育成熟中的形态演变规律
（1）.细胞胞体由大逐渐变小（巨核细胞相反，由小变大）
（2）.细胞浆颜色由深逐渐变浅（中幼红细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显，故颜色发红）
（3）.红系统胞浆中无颗粒，粒系统到中幼阶段颗粒开始出现特异性颗粒（嗜中性，嗜酸性和嗜碱性）改变
（4）粒细胞系：中性中幼粒细胞开始出现特异性颗粒！
5、原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的嗜天青颗粒。
6、原红：边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质。
7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。
8、正常骨髓片中原巨核为0（多为产板巨），一张正常血片中可见巨核细胞为7—35个。
9、核发育落后于胞质，即幼核老质（巨幼红细胞贫血）；胞质发育落后于核，即老核幼质（缺铁性贫血）。核质发育不平衡（Pelger-Huёt畸形）
*MDS病态造血时，可出现小巨核细胞，核浆发育失衡（老浆幼核）、粒细胞中颗粒过少或过多、?Pelger-Huёt异常。
10、弥漫性血管内凝血时，红细胞可呈裂细胞。
11、对红细胞膜起屏障和保持内环境稳定作用的是磷脂和胆固醇。
12、过氧化物酶（pox）染色：阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。正常时，原粒阴性，自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应。嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反应，其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应。异常时，急粒原粒（+）。急性早幼粒（强+）
13、过碘酸---雪夫氏反应（糖原染色、PAS）：阳性结果为胞质内出现红色颗粒、块状或呈弥漫状红色。急淋（+）粗颗粒块状；急粒（+）细颗粒均匀；急单（+）细颗粒弥散状。
14、碱性磷酸酶染色（NAP染色）成熟中性粒和巨噬（+），其他均（-）。
急慢性粒细胞白血病减低，类白血病升高！
15、细菌性感染时NAP积分值增高。急性粒细胞白血病时NAP积分值减低，急性淋巴细胞白血病时NAP积分值一般增高；再生障碍性贫血积分值增高，阵发性睡眠性血红蛋白尿积分值减低；再障（+），治疗有效下降。
16、慢粒与类白血病鉴别：慢粒的NAP积分值常为零，类白血病时NAP显着升高。
17、酸性磷酸酶染色（ACP）：戈谢病（+），尼克—皮克病（-）；多毛细胞白血病（+）。
18、氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NCE）：为粒系细胞所特有，又称特异性酯酶染色。阳性结果：胞质内出现红色沉淀。急粒（+）
α-醋酸萘酚酯酶染色（α-NAE）非特异性酯酶染色。阳性结果：胞质中出现棕黑色颗粒沉淀。幼单核细胞和单核细胞（+），可被氟化钠抑制。各期粒细胞（-），不被氟化钠抑制。急单：（+）被氟化钠抑制；急粒：个别细胞（+）不被氟化钠抑制；急淋（-）
α-丁酸萘酚酯酶（α-NBE）主要存在于单核系细胞中，又称单核细胞酯酶。急性单核细胞白血病：单核系细胞大多数呈阳性，阳性反应能被氟化钠抑制（主要鉴别急粒和急单，后者可被抑制）[意义同α-NAE，敏感性不如α-NAE，而特异性较α-NAE高]
乙酸AS-D萘酚酯酶和α-丁酸萘酚酯酶双染色对诊断M4具有独特的诊断价值。
19、酸性磷酸酶染色（ACP）:戈谢细胞(+)和尼曼-匹克细胞(-)；多毛细胞白血病（+）不被L-酒石酸抑制。淋巴肉瘤细胞和慢性淋巴细胞白血病的淋巴细胞（+）被L-酒石酸抑制；T淋巴细胞（+），B淋巴细胞（-）。
20、铁染色可作为诊断缺铁贫（骨髓细胞外铁明显减低，甚至消失；铁粒幼细胞的百分率减低）和指导铁剂的临床，骨髓增生异常综合征时铁粒幼细胞的百分比可增高，其所含铁颗粒的数目可增多，环铁粒幼细胞常见。铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占15%以上。
非缺铁性贫血（溶血性贫血、营养性巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血和白血病）细胞外铁正常或增高，铁粒幼细胞正常或增高。
感染、肝硬化、慢性肾炎及尿*症、血色病及多次输血后，骨髓细胞外铁增加。
21、核型中各种符号代表的意义：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色体，ins：插入，（del）-：丢失，+：增加，P：短臂，q：长臂，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号内是累及染色体的区带。
22、特异性染色体：慢粒（CML）的ph染色体，t（9；22）（q34；q11）；急性早幼粒（M3）：t(15;17)(q22;q21)；M2b：t（8，21）。
23、贫血时血红蛋白：极重度：Hb≤30g/L，重度：30—60，中度：60—90，轻度：90—。
24、红细胞内在缺陷所致的溶贫（遗传性/先天性）：
膜缺陷——遗传性球形细胞增多症
酶缺陷——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症；
血红蛋白病——珠蛋白生成障碍性贫血。
25、红细胞外来因素所致的溶贫（获得性）：免疫因素——自身免疫性溶血性贫血；膜缺陷——阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）。
26、慢性血管内溶血：尿含铁血*素（+），阴性不能排除。
27、血浆游离蛋白〈40mg/L，血管内溶血时上升。
28、血清结合珠蛋白（HP）：正常值为0.8—2.7g/l。增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤；减低见于血管内溶血，肝病，巨幼贫等。
29、AGLT50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至50%所需的时间来计算。
30、PHN：蔗糖溶血试验为筛选试验，酸化血清溶血（Ham）试验是确证试验.
31、红细胞渗透脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等（红细胞渗透脆性试验：通过红细胞表面积与容积的比值，反映其对低渗盐溶液的抵抗性。比值愈小，红细胞抵抗力愈小，渗透脆性增加。反之抵抗力增大。开始溶血0.44%～0.42%（NaCl液），完全溶血0.34%～0.32%（NaCl液）。）
32、自身溶血试验及其纠正试验：膜缺陷G6PD缺陷症者溶血度轻度增加，能被葡萄糖纠正。
33、G-6-PD缺乏症的筛查/排除试验是高铁血红蛋白还原试验（还原率下降）
34、正常血红蛋白电泳区带：HbA＞95%、HbF＜2%、HbA2为1.0%～3.1%。
35、HbA2增多，见于β珠蛋白合成障碍性贫血，为杂合子的重要实验室诊断指标。
36、抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验,胎儿血红蛋白(HBF)具有抗碱和抗酸作用。
37、珠蛋白生成障碍性贫血：原名为地中海贫血或海洋性贫血。β-珠蛋白生成障碍性贫血（轻型）：Hb电泳，HbA2明显增高是其特点，HbF正常或轻度增加。重型，HbF增高大于30%。
38、自身免疫性溶血性贫血：抗人球蛋白试验（Coombs试验）。
39、进入血浆中的Fe2+，经铜蓝蛋白氧化作用变为Fe3+，与运铁蛋结合运行至身体各组织中。
40、临床缺铁分三期：缺铁期；缺铁性红细胞内生成期；缺铁性贫血期。
41、缺铁性贫血：血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度（TS）降低；血清总铁结合力升高（TIBC）、转铁蛋白、血清转铁蛋白受体（sTfR）增高；骨髓铁染色示铁消失，铁粒幼细胞小于15%。
42、红细胞既有低色素又有正色素时称其为“双形性”，是缺铁粒幼细胞贫血的特征。同时，缺铁粒幼细胞贫血患者的环形铁粒幼占15%以上。
43、再生障碍性贫血：全血细胞减少，三系减少，淋巴增高，网织红细胞绝对值减少。一般无肝脾肿大。
44、急性造血功能停滞（AAH）：在涂片周边部位出现巨大原始红细胞是本病的突出特点。
45、急性白血病：骨髓中某一系列原始细胞（或原始加幼稚细胞）高于30%。一般自然病程短于6个月。
46、慢性白血病：骨髓中某一系列的白血胞增多，以接近成熟的白血胞增生为主，原始细胞不超过10%
47、急性白血病FAB分型：
M1（急性髓细胞白血病未成熟型）：原粒大于或等于90%,早幼粒少,中幼以下阶段不见或少见,POX,SBC(+)的原粒大于3%.
M2（急性髓细胞白血病白血病部分成熟型）：有M2a,M2b两型，M2a中原粒大于30%小于90%，且早幼粒以下阶段大于10%；M2b以异常的中性中幼粒增生为主（大于30%）,有Ph染色体存在。
M3（急性早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,大于30%可见束状Auer小体,依颗粒可分M3a（粗颗粒型）、M3b（细颗粒型）。
M4（急性粒—单核细胞白血病）：按粒、单细胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜酸性细胞＞5%，有inv（16）倒位)。
M5（急性单核细胞白血病）：以分化程度分M5a、M5b；M5a：未分化型,原单大于或等于80%；M5b：部分分化型，原单占30%~80%。
M6（急性红白血病）：红系比例≥50%，红系PAS阳性，原粒大于30%，异常幼红细胞大于10%时也可诊断。
M7（急性巨核细胞白血病）：原始巨核细胞大于30%。
48.TT延长，可被甲苯胺蓝纠正，提示为
有肝素或类肝素物质存在。
49.血友病甲缺乏VIII因子，血友病乙缺乏IX因子。
50.血友病甲APTT延长，PT正常，加入新鲜血浆能纠正而血清不能纠正，则VIII缺乏！
51.PT——监测口服抗凝剂的首选指标！
APTT——监测普通肝素的首选指标！
52.D-二聚体：继发性纤溶阳性！原发性阴性。
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