看白癜风不请假 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_7109552.html27.01.
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?..?~?.?~?..?..?~?.?~?..?..?~?.?~?..?..?~?.?~?..??.?~?..?~?.?..?~?.?~?..?..?~?.?~?..?..?~?.?~?..?欢迎来到《猫咪没猫病》，让猫咪远离疾病，我是罗倩怡。今天这一讲我们来学习《猫白血病病*》。由于这部分内容较多，分为上下两讲，本讲介绍病原体及流行病学、致病机制与临床症状，至于诊断、治疗与管理、预后与预防我们在下一讲会详细讲解。猫白血病病*是由逆转录病*所引起的病*性疾病，而白血病是一类造血干细胞恶性肿瘤性疾病，猫白血病可由多个原因诱发，其中包括猫白血病病*。
病原体及流行病学
◆首先，我们来了解猫白血病病*的病原体及流行病学。猫白血病病*是有囊膜的RNA病*，属于逆转录病*科、逆转录病*属，有三个亚型：FeLV-A型、FeLV-B型以及FeLV-C型，每个亚型通过不同的受体进入细胞，只有FeLV-A型能在猫之间传播，感染FeLV-B型或FeLV-C型的猫同时感染FeLV-A型，但FeLV-B型与FeLV-C型致病性强于FeLV-A型。FeLV-B型是通过FeLV-A型原病*DNA与宿主内源性FeLV序列重组而来的。FeLV-C型是由FeLV-A型突变或插入SU基因片段而来的。FeLV亚型影响疾病的临床症状，例如，FeLV-C型与非再生性贫血有关。猫白血病病*主要感染猫科动物，不会感染人类。传播途径主要通过唾液传播，在长期亲密接触的情况下，例如通过相互舔舐、梳理毛发、共用食盘等。其他传播途径包括咬伤、输血、母乳传播，在一项研究中发现跳蚤体内存在猫白血病病*，这提示着猫白血病病*有可能通过跳蚤传播。该病*在猫体外较难存活，容易被消*剂、肥皂水和干燥剂灭活。
致病机制与临床症状
◆随后，我们来看猫白血病病*的致病机制与临床症状。了解猫白血病病*的致病机制首先需要了解逆转录病*的致病机制。逆转录是以RNA为模板合成DNA的过程，即在RNA指导下的DNA合成。此过程中，核酸合成与转录（即DNA到RNA）过程以及遗传信息的流动方向（RNA到DNA）相反，故称为逆转录。逆转录过程是RNA病*的复制形式之一。首先，病*吸附在细胞表面。在这一过程中，细胞受体及膜蛋白起主导作用，细胞没有相应的受体就不会被病*感染。在敏感的细胞里，吸附的病*经过细胞膜，脱掉自身的蛋白膜，激活了病*颗粒内酶的功能。然后，病*RNA和细胞核混在一起。最后，在反转录酶的参与下，在病*RNA的模板上实现双链环状DNA的合成，这种环状DNA被称为前病*。前病*可以连接在宿主细胞染色体的一定部位中。在细胞DNA内生存下来的前病*，长期保存在细胞内，一代一代传下去。起初，它们属于细胞的调节机制。因此，它们的状态在很大程度上取决于细胞的状态。前病*的表达是病*信息通过细胞酶转录。基于转化的结果，已形成的病*RNA由核内转移到胞浆中去。病*蛋白的合成开始在核蛋白体上进行。这时，细胞酶体系参与到病*膜糖蛋白的形成过程中，这一过程伴随着细胞膜的改变。病*颗粒的形成借助于病*蛋白和病*的装置进行，颗粒形成后就释放到细胞外，这样，有效的感染就完成了。猫白血病病*主要是经口感染，经由胎盘感染也可能发生。感染猫会经由唾液、尿液、粪便及乳汁将病*排出，因此紧密的接触及互相的舔毛便成为主要的传播方式。猫一旦摄入病*之后，病*会于口咽部进行增殖，特别是扁桃体，然后再传播至其它淋巴组织，许多猫在这个阶段时会启动免疫反应来消除病*，若病*被完全清除，则此时没有病*血症，猫体内会产生抗体，此为顿挫性感染。若病*没有完全被消除，病*有可能感染骨髓。当猫白血病病*存在于体内时，病*会利用宿主的原料进行逆转录，形成前病*，若此时没有病*血症，则为退行性感染。退行性感染的猫不会出现排*，也很少出现FeLV相关的临床症状，但有些退行性感染猫可能在之后的时间发生肿瘤，因为病*整合到了宿主的致癌基因中。但当退行性感染的猫出现应激、免疫抑制等情况时，潜伏在骨髓之中的病*又开始进行活跃增殖，就会再次出现病*血症。使得病*更加广泛传播，特别是口咽部、唾液腺及上呼吸道等处的淋巴组织及上皮细胞，接着便开始排出病*，进而使其它的猫感染。在这个阶段，有些猫的免疫系统仍有可能消除这种活跃性的感染，但有些猫的免疫系统并无法消除这种活跃性的感染，此时便会发展成为进行性感染，进而出现临床症状，此时的感染猫便成为其它猫的主要感染源。猫白血病病*感染的猫在进行性感染的阶段下才会出现相关的临床症状，包括：肿瘤、机会性感染、贫血、免疫介导性疾病、神经系统疾病、繁殖障碍等。感染FeLV的猫最常见的症状是淋巴瘤和白血病。FeLV患猫出现淋巴瘤的机率几乎是未接触过FeLV猫的62倍，在较早的调查报告中指出，70%的猫患有淋巴瘤与FeLV感染有关，但随着对患猫的管理措施和疫苗的使用，现在临床中大部分淋巴瘤患猫检测FeLV抗原都是阴性的。而FeLV相关的淋巴瘤最常见部位是纵隔，其次是骨髓、多中心性、消化道等。大约80%的纵隔淋巴瘤患猫检测FeLV抗原为阳性，而消化道型淋巴瘤则少于10%。大多数FeLV抗原呈阳性且出现淋巴瘤的猫为年轻猫。猫白血病病*感染导致贫血的机制是多因素的，大部分FeLV相关的贫血是非再生性的。多种骨髓疾病可导致红细胞生成减少，而FeLV-C型感染可导致纯红细胞发育不良，进而导致严重的非再生性贫血，红细胞压积少于15%。若进行骨髓检查，可发现红细胞前体几乎消失，但有正常的髓系细胞与巨核细胞前体，所以有髓系红细胞系比率的增加。因为FeLV-C型结合干扰亚铁血红素运输蛋白，导致发育中的红细胞出现亚铁血红素*性。这些患猫有典型的大细胞性贫血，但缺乏网织红细胞反应。所以，当出现大细胞性贫血但没有网织红细胞增多时，应怀疑FeLV感染。而其他非再生性贫血可能是由于FeLV感染所导致的产生过度炎性细胞因子，或因骨髓所有细胞系都受影响而出现的全血细胞减少，骨髓检查通常会发现细胞数量减少或可能有坏死的提示。而FeLV感染猫也可能出现再生性贫血的情况。例如因继发感染而出现的溶血性贫血，患猫因FeLV感染而出现免疫抑制，最常见的是嗜血支原体感染，可能会出现嗜睡、厌食、可视粘膜苍白、脱水、*疸和脾脏肿大等症状。也可能出现因FeLV感染而致免疫介导性溶血，或因FeLV感染导致血小板减少或血小板功能异常以致出血，从而出现再生性贫血的情况。FeLV引发免疫抑制的机制颇为复杂且难懂，与感染的病*株有重要关系。其中，病*囊膜的蛋白质(p15E)扮演着重要的角色，这种蛋白质于体外的试验能够抑制淋巴细胞的生长，一旦感染猫出现免疫抑制的状况时，对于任何可能的继发性感染原都具有易感性。因此，临床症状的变化就会很大。持续感染FeLV患猫对于病*性、细菌性及真菌性的呼吸道与肠胃道感染具易感性，这种猫多呈现消瘦及长期健康状况不佳或持续性的发烧。虽然老猫所发生的口炎及齿龈炎多与FeIV的感染有关，但FeLV仍有可能会伴随发生口炎及齿龈炎。FeLV感染猫感染血支原体及贫血的状况较非感染猫更为常见，而猫传染性腹膜炎(FIP)较常发生于FeLV流行的猫群中。年青猫出现持续性的脓肿或伤口愈合迟缓的状况，也有可能是因为FeLV所引发的免疫抑制所造成的。也有报告指出，FeLV感染猫可能会出现类似泛白细胞减少症(panleukopenia，猫瘟)所引发的肠炎。FeLV的感染是猫常见的繁殖障碍因素之一，已感染FeLV的母猫通常会在怀孕的3~5周发生胎儿重吸收，可能会伴随出现阴道分泌物，并且大部分的感染母猫通常在之前都曾有正常的怀孕。然而引发胎儿早期死亡的确切机制尚未明了，一般认为可能与胎盘炎或子宫内膜炎有关，就算胎儿能幸运地存活至分娩，小猫也会出现FeLV进行性感染及体况较弱的情况。因此，FeLV是新生仔猫死亡综合征的可能原因之一。好好学知识，天天鹿一课。让更多的猫咪没猫病，我在下一讲等你。干货收藏
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