肝炎病人多数是无*疸的，只有肝细胞受损害较严重的急性肝炎病人及慢性肝炎病人，才会出现*疸，甚至很严重。
产生*疸的原因很多，如血液中红细胞大量被破坏，则出现溶血性*疸；如果肝细胞损害破坏比较严重，则出现肝细胞性*疸；若胆管阻塞，则出现阻塞性*疸。
肝炎引起的*疸是属于肝细胞性*疸。肝脏发炎时，肝细胞成为各种病*侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在抗体免疫的参与下，肝细胞功能减退、受损、坏死，使肝细胞处理胆红素的能力受到破坏，加上整个肝组织炎性细胞浸润、充血、水肿和肿胀变性，并和坏死的肝细胞混杂一起，破坏原有肝小叶结构，新生的肝细胞排列不整齐，阻塞了通道，使胆红素不能通过正常渠道运行，而大量反流入血液，血液中增高的胆红素则把眼巩膜和全身皮肤染成*色。
*疸是血中胆红素含量增高引起的巩膜、结膜、皮肤、体液*染。正常血中胆红素不超过17.1微摩/升（1mg/dl），到34.2微摩/升（2mg/dl）以上才出现*疸。
血中胆红素在17..2微摩/升（1%～2mg%）时，临床上并不出现*疸，称为隐性*疸。*疸可见于多种疾病，最多见于肝炎，胆石症和胰腺癌亦可引起*疸。在正常情况下，人体内绝大部分胆红素是由于正常红细胞衰老后形成，其余少数胆红素则由其他血红蛋白（如骨髓中未成熟的红细胞的血红蛋白）。
在胆红素的代谢过程中有2种成分，即由网状内皮系统放出的非结合胆红素和在肝细胞内形成的结合胆红素。
结合胆红素随胆汁经胆管进入十二指肠，在肠道内经过细菌的作用转变为尿胆素原，大部分由粪便排出，少数经由尿液排出。当肝脏功能受损时，不能将非结合胆红素（间接胆红素）转变为直接胆红素（结合胆红素），且胆红素的排泄亦受到影响，加之毛细胆管的病变，使直接胆红素、间接胆红素进入血循环，血液中胆红素量增加，便形成了*疸。
临床上通常将*疸分为5类。
（1）溶血性*疸：由于红细胞破坏增多而致。血中增加的主要是未结合的胆红素，总胆红素量一般不超过85.5微摩/升（5mg/dl），急性发作时尿呈现酱油色（血红蛋白尿）。尿中尿胆素原增加，无胆红素。周围血液中网织细胞增多。
（2）肝细胞性*疸：由于肝实质的疾病引起。最常见的是传染性肝炎。血中直接胆红素和间接胆红素都增高，以直接胆红素为主。尿中可出现胆红素及尿胆素原。粪便内一般仍有胆汁的*染，但严重的肝细胞性*疸也可以出现短暂的陶土样粪便。常伴有肝功能检验异常。
（3）梗阻性*疸：由于胆管梗阻而致。较常见的疾病是胆结石、胆管癌或胰腺癌、血中直接胆红素增高，常达～微摩/升（10～30mg/dl）。尿中出现胆红素，尿胆原素减少。不完全梗阻性*疸病人粪便内仍有胆汁，完全的梗阻性*疸病人粪便内没有胆汁，出现陶土样粪便。
（4）混合型*疸：例如梗阻性*疸，日久则发生肝细胞损伤，成为阻塞性和细胞性*疸。又如溶血性*疸，因缺血、缺氧、溶血的产物和溶血因素的*性作用，可以引起肝细胞的损伤，成为溶血性和肝细胞性*疸。实际上，病情较重、病期较长的病例常为混合性*疸。
（5）小儿*疸：新生儿在出生后第1周可出现生理性*疸。新生儿也可发生溶血性*疸，一种是因为ABO血型不合或Rh血型不合，另一种是先天性G-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性*疸。小儿可由于病*性肝炎引起*疸，亦可由于先天性胆管闭锁而引起梗阻性*疸。
根据*疸的发生部位，也可将*疸分为3类：
①肝前性*疸（溶血性、非溶血性）；
②肝性*疸（肝细胞性、肝小胆管性）；
③肝后*疸（梗阻性*疸）。
各型*疸的临床表现各有不同，我们就溶血性*疸、肝细胞性*疸、阻塞性*疸3型做以介绍。
①溶血性*疸：可有引起溶血的有关因素，如用药、感染等。其临床表现与溶血速度、程度和病程有关。急性溶血主要可有寒战、高热、恶心呕吐、头痛、腰痛、腹疼、休克等，迅速出现*疸、贫血及肝脾肿大。慢性溶血的表现多缓和、一般主要是*疸和贫血，部分病例可伴有脾肿大。血管内溶血的则可出现血红蛋白尿。
②肝细胞性*疸：最常见的
是病*性肝炎及肝硬化。急性肝细胞性*疸者可出现乏力、厌食、恶心、呕吐、肝区不适（疼痛）等。查体时肝脏可被触及，并有肝区叩击痛及压疼。少数病例亦可发现蜘蛛痣、脾大。一般随肝病的好转而消失。慢性肝细胞性*疸有急性倾向、肝性脑病等。
③阻塞性*疸：除原发病外，阻塞性*疸还表现为皮肤瘙痒（因胆盐在血中潴留刺激皮肤神经末梢所致）、陶土样粪便、胆囊大、继发性胆汁性肝硬化、脂肪泻等。
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